Неотложными состояниями принято называть такие патологические изменения в организме человека, которые приводят к резкому ухудшению здоровья, могут угрожать жизни и, следовательно, требуют экстренных лечебных мер. Такие состояния слишком многочисленны, всеобъемлющи и разнообразны.

Ни один медицинский работник совершенно не избавлен от случаев, когда приходится оказывать помощь больным и пострадавшим в те несколько минут, которые решают все, когда необходимо проявить все свое мастерство, знания и выдержку. Вот почему очень важно обучать студентов грамотно ориентироваться в различных неотложных состояниях не только в медицинских институтах, но и в медицинских училищах.

К сожалению, предлагаемые учебники по внутренним болезням для студентов медицинских училищ содержат недостаточно сведений о неотложных состояниях, о современных методах оказания медицинской помощи, лечения и способах транспортировки и госпитализации больных терапевтического профиля. Желание несколько восполнить этот пробел и послужило целью написания данного пособия.

В пособии представлено пять разделов, в которых освещены вопросы этиологии, клиники и лечения наиболее часто встречающихся неотложных состояний. В приложении даны таблицы по дифференциальной диагностике, по современным лекарственным препаратам, способам и скорости их введения. Для самоконтроля предлагаются тесты и ситуационные задачи.

Хочется надеяться, что изложенная в пособии информация окажется своевременной и полезной не только учащимся медицинских училищ, но и уже работающим медицинским сестрам.

С.Е. Хвощёва

Гипертонический криз значительное внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хорошего самочувствия. При большой вариабельности клинических проявлений гипертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от особенностей Центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипокинетический кризы.

При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является повышенное периферическое сопротивление. При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период гипертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях. Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный.

Гипертонический криз I типа (гиперкинетический) развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. АД повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше). Пульсовое давление увеличивается. На ЭКГ на высоте криза может быть снижен сегмент 'ST' и нарушена фаза реполяризации (уплощение зубца Т). В моче иногда отмечаются преходящая незначительная протеинурия, единичные эритроциты. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. Криз 1 типа развивается чаще у больных гипертонической болезнью 1 и II-А стадии, продолжается несколько часов.

Гипертонический криз II типа (гипокинетический) чаще развивается у больных гипертонической болезнью II Б-III стадий при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль (резчайшая). Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; АД резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). На ЭКГ - умеренное уширение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. В моче, особенно в конце криза, значительное количество белка, цилиндров и эритроцитов. Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от не осложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого АД могут развиваться острая коронарная недостаточность (коронарный вариант), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая Энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения, геморрагический или ишемический инсульт).

Существуют различные классификации гипертонических кризов. В целях оказания эффективной неотложной помощи гипертонические кризы делят на две большие группы:

Экстренное купирование гипертонического криза предполагает снижение АД в течение 1 часа на 25-30% по сравнению с исходным. Больные должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Применяют, как правило, внутривенное введение активных гипотензивных препаратов с переходом в дальнейшем на прием внутрь эффективных лекарственных средств.

Современным средством выбора при всех формах ГК является натрия нитропруссид. Он быстро снижает АД, его дозу легко регулировать в процессе инфузии. Во время введения натрия нитропруссида необходимо производить частое измерение АД. 50 мг натрия нитропруссида растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы, начальная скорость введения 3-4 капли в минуту, затем скорость постепенно повышают, пока не будет достигнут нужный уровень АД. Как правило достаточна скорость введения 6-18 капель в минуту. Гипотензивное действие наступает немедленно, длительность действия 3-5 мин. после окончания инфузии.

Также эффективен при различных кризах, за исключением о. левожелудочковой недостаточности лабеталол. Его вводят в/в струйно в дозе 20 мг в течение 2 мин., затем повторяют в/в струйное введение по 20-80 мг каждые 10 мин до получения оптимального гипотензивного эффекта (максимальная доза 300 мг). Максимальное действие препарата через 5 минут и длительность действия лабеталола может достигать 5-8 часов.

При выраженном эмоциональном возбуждении, тахикардии хороший эффект может дать внутривенное (медленное) или внутримышечное введение рауседила в дозе 0,5-1 мг. Гипотензивный эффект при внутривенном введении рауседила наступает через 5-10 мин.

Хороший лечебный эффект при II типе гипертонического криза дает клофелин (геметон, катапрессан). При внутривенном медленном введении 0,05-0,15 мг клофелина в 5-20% растворе глюкозы наступает выраженный гипотензивный эффект. После введения клофелина больной должен соблюдать постельный режим в течение 1-2 ч. В условиях стационара, особенно у больных пожилого возраста, желательно капельное внутривенное введение клофелина в течение 20-30 мин. Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диазоксида). Снижение АД наступает в течение первых 5 мин и удерживается несколько часов.

Эффективно снижает АД при гипертонических кризах прием под язык 0,01 г коринфара (нифедипина) или кордипина.

Наиболее трудной задачей является оказание экстренной помощи больным с осложненным кризом II типа при наличии минимальных признаков нарушения мозгового или коронарного кровообращения. Для купирования такого типа криза при умеренном повышении АД можно использовать нейро-лептические средства. При медленном внутривенном введении 1-3 мл 0,25% раствора (2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% раствора глюкозы быстро улучшается самочувствие и снижается АД. Благоприятное действие начинает проявляться уже через 2-4 мин и становится более выраженным к 10-15-й минуте. Однако эффект бывает непродолжительный -до 1 ч. Для усиления гипотензивного действия дроперидола целесообразно назначать диуретики внутрь в сочетании с гипотензивными препаратами.

При гипертоническом кризе со значительным повышением АД и признаками острой левожелудочковой недостаточности целесообразно внутривенное введение ганглиоблокаторов и мочегонных средств. Быстрый эффект наступает при внутривенном капельном введении 1-2 мл 5% раствора пентамина в 100-500 мл 5-20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15-30 капель в минуту. Гипотензивный эффект наступает через 10-15 мин и продолжается в течение часа. Следует стремиться сразу снизить систолическое АД в первые 10-20 мин на 25-30% по сравнению с исходным, уровнем. В дальнейшем АД следует измерять каждые 5-10 мин в течение часа при пребывании больного в горизонтальном положении. При невозможности капельного введения, пентамин можно вводить внутривенно медленно (в течение 7-10 мин) 0,5-1 мл 5% раствора в 20 мл 5-20% раствора глюкозы с непрерывным контролем за АД. При струйном введении пентамина особенно у пожилых людей, может развиться коллаптоидное состояние. В случае его возникновения необходимо внутривенно ввести 0,5 мл 1% раствора мезатона. При общем возбуждении можно сочетать введение ганглиоблокаторов с дроперидолом, который устраняет возбуждение и усиливает гипотензивное действие ганглиоблокаторов.

Гипертонический криз, осложненный острой коронарной недостаточностью, купируют, одновременно применяя обезболивающие средства и нитраты. В зависимости от интенсивности боли внутривенно вводят различные средства: анальгетики (2-4 мл 50% раствора анальгина), наркотические препараты (промедол, омнопон по 1-2 мл или морфин по 1 мл с 0,3-0,5 мл 0,1% раствора атропина, разведенные в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). Методом выбора для купирования гипертонического криза подобного типа является нейролептанальгезия (вводят в вену 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 5-40% раствора глюкозы). Эффект наступает через 2-3 мин после введения. Одновременно используют нитраты в виде мазевых аппликаций или сустака, нитронга, нитросорбида.

Нарушения сердечного ритма и проводимости, являющиеся порой одним из ведущих симптомов ряда заболеваний, нередко требуют оказания неотложной помощи. При решении вопросов диагностики и лечения следует прежде всего определить заболевание, лежащее в основе развития аритмий (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз и др.), что позволит избрать правильную тактику ведения больного. Характер нарушения сердечного ритма с точностью можно определить только при электрокардиографическом исследовании. Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще всего требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, приступы Морганьи-Адамса-Стокса, а также некоторые формы желудочковой экстрасистолии и синдрома слабости синусового узла (изменения на ЭКГ см. таблицы в приложении, стр.195).

При пароксизмальной тахикардии у больных с анамнестически установленным синдромом преждевременного возбуждения желудочков (или при подозрении на его наличие) рискованно применять сердечные гликозиды и верапамил из-за опасности учащения ритма.

Это нарушение ритма характеризуется значительным (обычно более 0,14 с) расширением и деформацией комплекса QRS на ЭКГ. Форма желудочковых комплексов всегда резко отличается от таковой при синусовой тахикардии. "Ритм желудочков" во время приступа может быть слегка неправильным. Иногда приступы прерываются одним или несколькими комплексами синусового происхождения, что характерно для так называемой экстрасистолической, или залповой, тахикардии.

Для желудочковой тахикардии характерна атриовентрикулярная диссоциация, т. е. отсутствие связи между зубцами Р и комплексами QRS. Поэтому в сомнительных случаях целесообразна регистрация пищеводного отведения ЭКГ для выявления зубца Р.

Эффективен и ряд других препаратов, вводимых внутривенно (медленно), в частности этмозин - 4 мл 2,5% раствора ( 100 мг), этацизин- 19.2 мг, раствора, новокаинамид, аймалин (гилуритмал), дизопирамид, амиодарон в дозах, указанных выше. При неэффективности медикаментозной терапии, а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию. При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы раздражения блуждающего нерва, применять верапамил, пропранолол, АТФ и сердечные гликозиды ввиду их малой эффективности.

При приступах мерцательной аритмии больные, как правило, жалуются на чувство сердцебиения и "перебоев", нередко ощущают одышку, боль в сердце. Объективно могут наблюдаться бледность кожных покровов, цианоз губ. Эти явления более выражены при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При пароксизмах мерцания предсердий ритм сердца неправильный, нередко отмечается дефицит пульса. Выделяют две формы мерцательной аритмии - мерцание и трепетание предсердий.

Для мерцания предсердий характерно отсутствие регулярного зубца Р и наличие мелких или крупных волн F на ЭКГ, а также неправильный, беспорядочный ритм желудочков, что проявляется неодинаковыми интервалами R-R на ЭКГ.

При приступах мерцания предсердий, сопровождающихся резкой тахикардией, умеренно выраженными нарушениями гемодинамики и плохо переносимых пациентом по субъективным ощущениям, следует попытаться купировать приступ с помощью внутривенного введения медикаментозных средств: аймалина (гилуритмала), который вводят внутривенно медленно в дозе до 100 мг, и новокаинамида, применяемого аналогично в дозе до 1 г. Приступ иногда удается купировать с помощью внутривенного струйного введения ритмилена в дозе 100-150 мг.

При наличии выраженных нарушений гемодинамики, в частности при отеке легких, резком снижении АД применение этих средств рискованно из-за опасности усугубления указанных явлений. В таких случаях может быть оправдано срочное применение электроимпульсной терапии, но возможно и лечение, направленное на урежение частоты желудочкового ритма, в частности, внутривенное введение дигоксина в дозе 0,5 мг струйно.

Для урежения ритма желудочков можно использовать также верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 5-1 0 мг внутривенно струйно (противопоказано при артериальной гипотонии). Уменьшение тахикардии, как правило, сопровождается улучшением состояния больного. Нецелесообразно пытаться купировать на догоспитальном этапе затянувшиеся пароксизмы мерцательной аритмии, продолжающиеся несколько суток. В таких случаях пациента следует госпитализировать. Приступы мерцания предсердий с невысокой частотой желудочкового ритма нередко не требуют активной тактики и могут быть купированы приемом лекарств внутрь, в частности пропраналола в дозе 20 мг или (и) хинидина в дозе 0,2-0,4 г.

Пароксизмы мерцательной аритмии у больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков имеют особенности течения и неотложной терапии. При значительном учащении желудочкового ритма (более 200 в 1 мин) показана срочная электроимпульсная терапия, так как эта аритмия может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Из медикаментозных средств показано применение аймалина, кордарона, новокаинамида, лидокаина внутривенно струйно в дозах, указанных выше. Считается противопоказанным применение сердечных гликозидов и верапамила из-за опасности учащения желудочкового ритма.

Иногда бывает трепетание предсердий с соотношением предсердно-желудочкового ритмов 1:1. При этом имеет место резкая тахикардия, обычно более (250 в 1 мин.) Форму трепетания предсердий, характеризующуюся нерегулярным ритмом желудочков, называют неправильной. При физикальном обследовании больного эту форму аритмии трудно отличить от мерцания предсердий.

При трепетании предсердий, так же как при мерцании и наджелудочковой тахикардии, возможна аберрация желудочковых комплексов. В таких случаях правильную форму трепетания предсердий приходится отличать от пароксизмальной желудочковой тахикардии. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет выявление на ЭКГ волн F, связанных с желудочковыми комплексами. Иногда для этого приходится регистрировать пищеводное отведение ЭКГ.

Трепетание предсердий даже при значительной частоте сокращений желудочков (120-150 в 1 мин) нередко не ощущается пациентом. В таких случаях экстренной помощи не требуется и терапия должна быть плановой. При приступе трепетания предсердий, который сопровождается гемодинамическими нарушениями и вызывает тягостные для больного ощущения, применяют средства, урежающие частоту ритма сокращений желудочков, в частности верапамил в дозе до 10 мг или пропранолол в дозе 5-10 мг внутривенно струйно медленно.

Эти препараты не применяют , если имеются признаки острой сердечной недостаточности или артериальная гипотония. В таких случаях лучше использовать дигоксин в дозе 0,5 мг внутривенно. Пропранолол или верапамил можно применять в комбинации с дигоксином. Иногда после применения этих препаратов приступ аритмии купируется, однако нередко пароксизмы трепетания предсердий затягиваются на несколько суток. Аймалин, новокаинамид и ритмилен при пароксизмах трепетания предсердий значительно менее эффективны чем при мерцании к тому же имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков вследствие урежения ритма предсердий и развития трепетания 1:1 под действием этих средств, поэтому их использовать при данной аритмии не следует. Иногда купировать приступ трепетания предсердий удается только с помощью электроимпульсной терапии.

Экстрасистолами называют преждевременное возбуждение сердца или его отделов под влиянием внеочередного импульса. Больные, имеющие это нарушение ритма, нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют "перебои", "замирание сердца" и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами (не всегда). Иногда отмечается дефицит пульса. В зависимости от локализации эктопического очага различают наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Неотложная помощь требуется лишь при отдельных видах желудочковых экстрасистол у больных острыми формами ишемической болезни сердца.

Групповые (т. е. следующие подряд друг за другом) экстрасистолы могут быть парными (когда группы состоят из двух экстрасистол) и залповыми (группы состоят из трех и более экстрасистол). Ранние желудочковые экстрасистолы характеризуются тем, что экстрасистолический зубец R наслаивается на зубец Т предшествующего очередного цикла (так называемые экстрасистолы "R на T").

Клинически это является терминальным состоянием и равносильно остановке кровообращения. Уже в первые 3-4 сек появляется слабость, головокружение, через 18-20 сек - потеря сознания, через 40-50 сек - судороги, непроизвольное мочеиспускание.

Пульс, АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание становится редким и прекращается. Зрачки расширяются, наступает клиническая смерть. На ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются частые (200-500 сокращ/мин), нерегулярные волны разной амплитуды и длительности.

Трепетание и мерцание желудочков относятся к аритмиям, вызывающим прекращение эффективной гемодинамики, т. .е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются наиболее частой причиной внезапной смерти при заболеваниях сердца (так называемая аритмическая смерть).

При возникновении этих аритмий больной внезапно теряет сознание, отмечаются резкая бледность или выраженный цианоз, дыхание агонального типа, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков.

Трепетание желудочков характеризуется очень частой ритмической, но неэффективной деятельностью миокарда желудочков. Частота желудочкового ритма при этом, как правило, превышает 250 и может Быть более 380 в 1 мин.

Мерцанием желудочков называются беспорядочные не координированные сокращения волокон желудочкового миокарда.

Этот синдром обусловлен прекращением или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами.

Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно, либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса чаще всего наблюдается у больных с атриовентрикулярной блокадой II - III степени, но иногда бывает и при синдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, пароксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.

Схема реанимационных мероприятий при остановке кровообращения

- потеря сознания;

- отсутствие пульсации на крупных сосудах;

- по монитору (ЭКГ)-фибрилляция (или асистолия) желудочков.

II. Резкий удар по области сердца.

III. Тревога (вызов реанимационной бригады к пациенту).

V. Проведение дефибрилляции разрядом 300 Дж.

Наличие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса у больных с атриовентрикулярной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствующей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности, можно назначить стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из медикаментозных средств в таких случаях вводят атропин в количестве 1 мл 0.1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (науврел) в виде 0.5% раствора 1- 2 мл внутривенно капельно под контролем кардиоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.

Этот синдром связан с ослаблением функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения каким-либо патологическим процессом.

Больные, у которых обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром Морганьи- Адамса-Стокса).

Наиболее опасное проявление синдрома слабости синусового узла приступы асистолии сердца, возникающие вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии .

Другие антиаритмические средства, используемые для купирования атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медленно, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в анамнезе эпизодов асистолии сердца, больного с приступом тахикардии безопаснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.

При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости. При приступе (остановка кровообращения) больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восстановления сердечной деятельности).

При отсутствии эффекта от реанимационных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудочковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недостаточности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными, групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на амбулаторное обследование.

Это состояние, характеризующееся уровнем АД ниже 100/60 мм рт. ст. У мужчин и ниже 95/60 мм у женщин.

Классификация (по Н.С. Молчанову)

1. Нейроциркуляторная (первична) гипотензия:

а) с нестойким, обратным течением;

б) выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь);

в) с ортостатическим синдромом;

2. Симптоматическая (вторичная) гипотензия:

а) острая;

б) хроническая;

в) с выраженным ортостатическим синдромом;

При объективном осмотре - локальный гипергидроз, холодные и влажные ладони и стопы, появление красных пятен в области шеи и груди, выраженный красный дермографизм. Пульс лабильный, с наклонностью к брадикардии, часто дыхательная аритмия; тоны сердца ясные или несколько приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, возможна экстрасистолия, АД снижено.

Под влиянием отрицательных психоэмоциональных воздействий возможно развитие гипотонического криза (сильные головные боли, головокружение, преходящая слепота, шум в ушах, резкие боли в области сердца, обмороки, потливость, тошнота, рвота). Возможны ноющие боли в эпигастрии, вздутие живота, боли по ходу толстого кишечника, навязчивая тревога по поводу якобы серьезного неизлечимого заболевания.

Внезапной аритмической смертью называется ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, которая наступила неожиданно в течение нескольких минут вследствие нарушений ритма сердца. К причинам внезапной аритмической смерти относится внезапная остановка сердца у больных с поражениями сердца, в том числе инфарктом миокарда. 90-95 % всех случаев внезапной остановки сердца у больных инфарктом миокарда связано с трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) желудочков.

На долю асистолии как причины внезапной аритмической смерти приходится около 5 % всех случаев внезапной остановки сердца. Трепетание желудочков очень частая регулярная, но неэффективная деятельность желудочков, которая заканчивается остановкой сердца. На ЭКГ регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую. Между волнами нет изоэлектрической линии, зубцы R и Т не определяются. Волны одинаковой амплитуды с частотой 250 и более в 1 минуту. Мерцание желудочков - очень частая нерегулярная и неэффективная деятельность желудочков, сопровождающаяся прекращением кровообращения.

На ЭКГ вместо желудочковых комплексов регистрируются волны различной амплитуды и формы с частотой около 400 в 1 минуту. Между волнами нет изоэлектрической линии.

Различают крупно- и мелковолновую фибрилляцию желудочков. На ЭКГ амплитуда волн при крупноволновой фибрилляции превышает 5 мм, а при мелковолновой - менее 5 мм. В основе происхождения трепетания и мерцания желудочков лежит сверхчастая импульсация эктопического желудочкового очага, повторный вход волны возбуждения в желудочках либо комбинация обоих этих механизмов.

Фибрилляция желудочков возникает у больных острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, ревматическими и врожденными пороками сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами преждевременного возбуждения желудочков миокардитами, кардиомиопатиями, с нарушениями электролитного обмена, после электротравмы, во время катетеризации полостей сердца, отравлений лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, хинидином, аймалином, этацизином).

Внутривенное струйное вливание антиаритмических средств больным с грубыми изменениями миокарда (рубцы, резкая дилатация, гипертрофия), а также комбинированное назначение нескольких антиаритмических препаратов опасны развитием фибрилляции желудочков.

Факторами риска внезапной аритмической смерти являются: злокачественные экстрасистолы (ранние типа "R на T", групповые, политопные, аллоритмические), резкий стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, кардиомегалия, тяжелая сердечная недостаточность, удлинение интервала Q - Т на ЭКГ, желудочковая пароксизмальная тахикардия. Асистолия желудочков как причина внезапной аритмической смерти возникает в основном вследствие полной атриовентрикулярной блокады или синдрома слабости синусового узла.

Тактика. Не рекомендуется тратить время на измерение артериального давления, аускультацию сердца, определение реакции зрачков на свет. Лучше сразу приступить к реанимационным мероприятиям.

Если после дефибрилляции фибрилляция желудочков не прекратилась, то необходимы повторные электрические разряды максимальной мощности. В перерывах между нанесением разрядов следует внутрь сердца ввести 100 мг лидокаина, а также 5 мг анаприлина (индерала). В случае развития асистолии желудочков либо появления асистолии желудочков после нанесения электрического разряда, на фоне продолжающегося массажа сердца и искусственной вентиляции легких, внутрисердечно вводят 1 мл 0,1 % раствора адреналина, разведенного в 10 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора, 1 мл 0,1 % раствора атропина, 8 мл 10 % раствора хлористого кальция, изадрин (изупрел).

Выполняют электростимуляцию сердца. После восстановления сердечной деятельности рекомендуется внутривенно ввести гидрокарбонат натрия. Для профилактики повторной фибрилляции желудочков назначают лидокаин внутривенно или внутримышечно. Больным с нарушениями ритма проводят дифференцированную антиаритмическую терапию.

Стенокардия - приступ загрудинных болей, обусловленный острым, но проходящим нарушением коронарного кровообращения. У большинства больных в основе стенокардии лежит атеросклероз коронарных артерий, нередко стенозирующий.

Согласно общепринятой классификации ишемической болезни сердца (ИБС, различают стенокардию напряжения и спонтанную (особую) стенокардию. В свою очередь, стенокардия напряжения делится на: впервые возникшую, стабильную стенокардию напряжения четырех функциональных классов (I-IV) и прогрессирующую стенокардию напряжения. Впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия относятся к нестабильной стенокардии.

Диагностируется впервые возникшая стенокардия, когда приступы появились не более 1 месяца тому назад. У больных такой стенокардией симптомы регрессируют, становятся стабильными, или у них развивается инфаркт миокарда. Диагноз стабильной стенокардии напряжения ставится больному, у которого болезнь тянется более 1 месяца.

При этом указывается функциональный класс стенокардии в зависимости от способности больного переносить физические нагрузки. Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется увеличением частоты, продолжительности приступов загрудинных болей, утяжелением болезни, увеличением количества потребляемых таблеток нитроглицерина, изменением локализации и иррадиации болей, уменьшением толерантности больного к обычной физической или психоэмоциональной нагрузке, присоединением стенокардии покоя либо появлением изменений на ЭКГ.

Основной клинический признак стенокардии - боль, которая локализуется в центре грудины (загрудинная боль) либо в области слева от грудины в прекардиальной зоне.

Боли бывают давящие, сжимающие, режущие, жгучие, распирающие, иногда острые или проявляются чувством тяжести за грудиной. Часто обнаруживается симптом "сжатого кулака", когда для объяснения своих ощущений во время приступа стенокардии больной кладет на грудину кулак. Этот симптом имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Если больной показывает на место локализации боли одним пальцем, то в большинстве случаев это свидетельствует, что такая боль - не коронарная. Наиболее часто время нарастания боли значительно превышает время ее исчезновения. Для приступа стенокардии характерна иррадиация ) болей: в левое плечо, левую руку, левый локтевой или лучезапястный сустав, левую лопатку, левую половину тела и головы, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Бывает и атипичная иррадиация болей в правую руку, правую лопатку, ноги. Боль при стенокардии обычно связана с физической нагрузкой, ходьбой, особенно при выходе из теплого помещения на улицу в холодную погоду, стрессовыми ситуациями, чрезмерными эмоциями, даже положительными (стенокардия напряжения).

Приступы болей могут начаться и в состоянии покоя, чаще ночью или утром, примерно в одно и то же время, протекать циклично и не быть обусловленными физической нагрузкой или другими провоцирующими факторами. Это спонтанная (вариантная, особая) стенокардия, или стенокардия Принцметала.

В основе стенокардии Принцметала лежит резкий (сильный) спазм крупных коронарных артерий, пораженных атеросклерозом или неизмененных, который часто заканчивается полной окклюзией сосудов и трансмуральной ишемией миокарда. Вариантная стенокардия всегда утяжеляет не только течение болезни, но и прогноз жизни больного, поскольку при этом чаще возникают различные нарушения ритма, включая и фибрилляцию желудочков, и развивается инфаркт миокарда. Приступ болей обычно продолжается 1-5, реже 10-20 минут. Длительный приступ стенокардии часто заканчивается развитием инфаркта миокарда. Характерно для приступа стенокардии быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина (через 1.-3 минуты).

Во время приступа больной старается быть неподвижным. Если приступ возникает во время ходьбы, то больной останавливается. Нередко появляются симптомы вегетативных нарушений: частое поверхностное дыхание, чувство страха смерти, бледность кожных покровов, потливость, сухость во рту, застывшее, встревоженное лицо. Иногда определяются учащение или урежение пульса, повышение артериального давления, экстрасистолия . У некоторых больных стенокардия протекает атипично, проявляясь онемением IV-V пальцев левой кисти либо внезапной мышечной слабостью левой руки, но без болей загрудиной. И наоборот - боли возникают только в зонах иррадиации во время физической нагрузки , при внезапном приступе сердечной астмы.

У пожилых и стариков стенокардия имеет свои особенности. Приступ проявляется менее резкими, но более длительными болями, порой совсем незначительными или вообще не ощущаемыми. Больные отмечают лишь чувство тяжести, сдавления, стеснения преимущественно в верхней части грудины, слева от грудины, в прекардиальной области. К тому же нередко они жалуются на неприятное чувство, дискомфорт в грудной клетке. Приступ начинается не столь быстро, его эмоциональная окраска менее яркая, признаки вегетативных нарушений значительно слабее или их вообще нет. Необычна также иррадиация болей: в левую половину шеи, челюсть, затылок, правое плечо, оба плеча. Восстановительный после приступный период у пожилых людей замедленный. После него многие больные долго испытывают общую слабость, головную боль и другие нарушения общего состояния. У людей старших возрастных групп стенокардия часто сочетается с различными кардиалгиями, особенно обусловленными спондилоартрозом.

Нестенокардитические боли у большинства больных локализуются вдоль позвоночника, в грудной клетке. Они всегда бывают длительные, нередко весьма интенсивные, не исчезают после прекращения физической нагрузки, часто связаны с определенным положением тела, не купируются нитроглицерином.

Диагностическая ценность каждого из приведенных критериев различная. Наиболее информативны три последних - четкая связь болевого приступа с физической нагрузкой, длительность болей и эффективность нитроглицерина. У пожилых больных необходимо оценивать лишь болевые ощущения, которые возникают после физической нагрузки, кратковременные, уменьшаются в покое или после приема антиангинальных средств. Ведь не все боли в груди, особенно длительные, бывают признаком стенокардии.

Однако при болях в грудной клетке, шее, в левом плечевом суставе следует предполагать нарушение коронарного кровообращения и проводить дифференциальную диагностику. На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, част о определяются ишемическая депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм, отрицательный "коронарный" зубец Т в одном или нескольких отведениях.

У больных спонтанной (вариантной) стенокардией выявляется подъем сегмента ST на 2 мм и более. У больных старших возрастных групп на высоте ангинозного приступа иногда, сегмент ST не смещается, а лишь изменяется его форма, он чаще становится корытообразным. Однако большинству людей во время загрудинных болей вне лечебного учреждения ЭКГ не производится, диагностическая ценность ЭКГ, зарегистрированной вне приступа или после него, небольшая, так как у многих больных она оказывается либо нормальной, либо на ней выявляются так называемые неспецифические изменения.

Тактика. Больных нестабильной стенокардией нужно госпитализировать, а стабильной стенокардией напряжения - лечить амбулаторно.

Целесообразнее нитроглицерин принимать в начале приступа, когда он наиболее эффективен. Чем дольше больной медлит с приемом нитроглицерина, тем меньше вероятность быстрого купирования боли. Однако нитроглицерин у некоторых больных, особенно старших возрастных групп, вызывает головокружение, сильную головную боль, снижает артериальное давление. Для профилактики таких побочных реакций можно одновременно с нитроглицерином принять таблетку валидола либо лечь.

Инфаркт миокарда - острый ишемический некроз мышцы сердца, развившийся в результате несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда.

Основная причина развития инфаркта миокарда - коронарный атеросклероз, осложнившийся тромбозом коронарных артерий. Изредка инфаркт миокарда развивается и вследствие спазма неизмененных коронарных артерий либо коронарита у больных ревматизмом, системными васкулитами, диффузными болезнями соединительной ткани. В зависимости от величины очага некроза миокарда различают крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

В свою очередь, крупноочаговый инфаркт миокарда делится на трансмуральный и нетрансмуральный. Мелкоочаговый инфаркт миокарда бывает субэндокардиальным, интрамуральным и субэпикардиальным.

Предвестниками инфаркта миокарда бывают и другие, менее характерные признаки: резкая слабость, ухудшение общего состояния, появление болей атипичной локализации, неустойчивость артериального давления с тенденцией к повышению, уменьшение толерантности человека к физической нагрузке. Однако эти жалобы настолько неспецифичны, что порой не вызывают подозрений ни у врача, ни у больного, если последний не страдает стенокардией.

Только благодаря "коронарной" настороженности врача во многих случаях удается своевременно диагностировать предынфарктное состояние и госпитализировать больных. У большинства больных старших возрастных групп развитию инфаркта миокарда предшествует изменение приступов стенокардии, то есть она трансформируется в нестабильную. Кроме того, с возрастом повышается и роль гипертонической болезни, особенно ее осложнений (гипертонический криз), в развитии инфаркта миокарда. У этих больных инфаркт миокарда часто развивается после различных оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Поэтому необходимо обязательно при появлении даже незначительных болей в груди или чувства дискомфорта у пожилых и стариков сделать ЭКГ.

Основное клиническое проявление инфаркта миокарда у большинства больных - приступ резчайших болей (status anginosus). Наиболее часто боль локализуется за грудиной, в области сердца, реже распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки. У некоторых людей боль локализуется в нижней трети грудины, в эпигастральной области. Иногда она возникает в левой руке, левом плечевом суставе, а затем распространяется на область сердца. Боль давящая, сжимающая, распирающая, иногда острая, "кинжальная". Наиболее часто иррадиирует в левую руку, левое Плечо, левую лопатку, межлопаточное пространство, подложечную область, шею, нижнюю челюсть, обе руки.

Бывает и атипичная иррадиация болей. Боль при инфаркте миокарда часто волнообразная, с периодами усиления и ослабления. Однако может быть только один болевой приступ. Интенсивность болевого синдрома зависит, с одной стороны, от величины инфаркта миокарда (чем обширнее, тем сильнее боль), а с другой стороны, от возраста больного (чем старше больной, тем реже у него бывает типичный ангинозный статус). Боль сопровождается чувством страха смерти, беспокойством, возбуждением, потливостью. В дальнейшем некоторые больные отмечают резкую слабость.

Итак, боль при инфаркте миокарда отличается от боли при стенокардии интенсивностью, продолжительностью (свыше 20-30 минут), распространенностью, иррадиацией, тем, что не купируется приемом нитроглицерина, а также яркостью эмоциональной окраски, частыми нарушениями ритма сердца и проводимости, признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности. У некоторых больных инфарктом миокарда выявляется бледность кожных покровов, акроцианоз, повышенная потливость. Чаще же цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек без особенностей. Пульс - замедленный, нормальный или учащенный. Артериальное давление во время приступа боли иногда кратковременно повышается. Выслушивается ослабленный 1 тон над верхушкой сердца, а у 1/4-1/3 больных - ритм галопа. У единичных больных над верхушкой сердца и над аортой выслушивается систолический шум.

Если развивается кардиогенный шок, больной становится адинамичным, плохо реагирует на окружающее, кожа холодная, покрыта липким потом, серовато-бледная с цианотичным оттенком, вены спавшиеся. Систолическое артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст. пульс частый, нитевидный, порой не прощупывается. Диурез менее 20 мл/ч. Иногда проявляется острая левожелудочковая недостаточность с признаками серде UЃVЃ]

Если развивается кардиогенный шок, больной становится адинамичным, плохо реагирует на окружающее, кожа холодная, покрыта липким потом, серовато-бледная с цианотичным оттенком, вены спавшиеся. Систолическое артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст. пульс частый, нитевидный, порой не прощупываетсЕсли развивается карЕсли развивается кардиогенный шок, больной становится адинамичным, плохо реагирует на окружающее, кожа холодная, покрыта липким потом, серовато-бледная с цианотичным оттенком, вены спавшиеся. Систолическое артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст. пульс частый, нитевидный, порой не прощупывается. Диурез менее 20 мл/ч. Иногда проявляется острая левожелудочковая недостаточность с признаками серде UЃVЃ]

знаки инфаркта миокарда возникают в более замедленном темпе, чем у молодых больных и больных среднего возраста.

Тактика. Больных инфарктом миокарда необходимо госпитализировать в отделение реанимации.

Неплохо назначить внутривенную или внутримышечную инъекцию синтетического анальгетика фортрала по 1 мл (30 мг). Для купирования ангинозного приступа можно наладить ингаляцию закиси азота с кислородом. Вначале больной вдыхает один кислород, а затем - смесь закиси азота с кислородом, начиная с концентрации 4:1. По мере достижения эффекта концентрация закиси азота постепенно уменьшается до 3:1, 2:1.и 1:1. Из побочных эффектов ингаляции закиси азота может быть возбуждение больного. Чтобы устранить остаточные боли, внутривенно вводят 2-4 мл 50 % раствора анальгина вместе с 2 мл но-шпы и1 мл 1 % раствора димедрола или же 5 мл баралгина.

С целью ограничения начавшегося тромбоза, профилактики нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений на догоспитальном этапе рекомендуется инъецировать внутривенно стрептокиназу, тромболитики: фибронилидин и др., 10-15 000 ЕД гепарина. Назначения гепарина противопоказаны больным язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнями крови с нарушением гемостатической функции, болезнями почек с явлениями гематурии и признаками почечной недостаточности, инфекционным эндокардитом, кавернозным туберкулезом легких, острой аневризмой сердца, геморрагическим инсультом, высокой гипертензией.

Чтобы предупредить нарушения ритма желудочков (экстрасистолию, желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков), профилактическая внутривенная инфузия лидокаина из расчета 1,5 мг на 1 кг массы тела, то есть 80-120 мг последнее время ставится под сомнение, так как есть данные об увеличении риска осложнений.

Можно ввести 300-600 мг лидокаина и внутримышечно. Когда обнаруживаются клинические признаки кардиогенного шока (бледность, похолодание и цианоз, потливость, слабость, систолическое артериальное давление 80 мм рт. ст. и ниже), оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе начинается с введения мезатона (1 мл 1 % раствора) внутривенно струйно. Одновременно купируется ангинозный статус. Если мезатон неэффективен, необходимо начать капельное внутривенное вливание растворов допамина или норадреналина. Эти препараты растворяются в изотоническом растворе натрия хлорида, 5-10 % растворе глюкозы или в реополиглюкине. Скорость вливания регулируется высотой артериального давления. Достаточно повысить артериальное давление до 100 мм рт.ст.

Кроме того, необходимы внутривенные введения преднизолона - 120 мг и более, назначения сердечных гликозидов, ингаляций кислорода.

Кардиогенный шок развивается у больных вследствие снижения минутного объема сердца за счет нарушения сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), вследствие нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца), вследствие слишком высокой или слишком низкой частоты сердечный сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), а также вследствие невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда.

Обычно кардиогенным называется и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда.

Как правило, у лиц молодого и среднего возраста истинный кардиогенный шок развивается при крупноочаговых, чаще повторных инфарктах миокарда. Однако у пожилых и старых людей он может возникнуть и при мелкоочаговом инфаркте. На это следует обращать внимание медицинской сестре при работе с больными пожилого и старческого возраста. Также в этой возрастной группе часто возникают различные психические нарушения. Основной причиной последних является гипоксия мозга на фоне атеросклероза мозговых артерий.

Симптомы: 1) артериальная гипотония (систолическое АД 80 мм рт. ст. и менее) и уменьшение пульсового давления до 20 мм рт. ст. и менее; 2) олигурия (анурия) до 20 мл/ч и менее; 3) нарушение сознания (заторможенность); 4) нарушение периферического кровообращения; бледность, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной температуры, акроцианоз. Иногда к характерным признакам шока относят метаболический ацидоз. Следует подчеркнуть, что при шоке нет патогномонического симптома, поэтому диагноз должен основываться на совокупности клинических признаков, выраженность которых в каждом случае может варьировать.

Вместе с тем вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфарктах миокарда задней стенки, может развиваться брадикардия, что значительно уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. Лечение рефлекторной формы шока начинают с того, что на 18-20° приподнимают ноги, чтобы увеличить приток крови к сердцу. При брадикардии показано введение 0,5-1 мл 0,1 % .раствора атропина внутривенно.

Для успешного лечения любой формы шока при инфаркте миокарда необходимо адекватное обезболивание. Учитывая, что наркотические анальгетики могут усугублять гипотонию, целесообразно их введение комбинировать с симпатомиметиками, например, с мезатоном (0,3-0, 5 мл 1 % раствора). Для снятия брадикардии применяется 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина п/к или 0,3-0,5 мл в/в При угнетении дыхания показано введение налорфина (специфического антагониста анальгетиков - 1 мл 0,5% р-ра в/в (можно вводить п/к или в/м). В ряде случаев этих мер оказывается недостаточно вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, снижения притока к сердцу, уменьшения давления, заполнения левого желудочка, ведущего к снижению сердечного выброса и развитию артериальной. гипотонии.

Увеличение притока крови быстро нормализует гемодинамику, исчезают симптомы шока, что служит обоснованием для введения кровезаменителей. Предпочтительно использование реополиглюкина (начальная доза 200 мл), который благоприятно влияет на реологические свойства крови, улучшает микро-циркуляцию. Лечение желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка (о котором обычно судят по уровню диастолического давления в легочной артерии или величине "заклинивающего" давления в легочной артерии) и АД. Вводить реополиглюкин следует достаточно быстро - около 20 мл/мин, чтобы скорость выхода жидкости из сосудистого русла была меньше скорости вливания. Общий объем введенных внутривенно плазмозаменителей в отдельных случаях достигает 2-5 л/сут и более. К терапии плазмозаменителями не следует прибегать, если в исходном состоянии давление заполнения левого желудочка достаточно высоко - 24 мм рт. ст. и более. Для дифференциальной диагностики "гиповолемического" и других форм шока, а также динамического контроля за эффективностью лечебных мероприятий важное значение имеет постоянный контроль за такими показателями гемодинамики, как давление заполнения левого желудочка и АД.

Лечение "истинного" кардиогенного шока, в основе которого лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка, представляет большую сложность. Используют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием, в первую очередь катехоламины. Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах - сосудосуживающее действие; вводят внутривенно капельно 1-2 мл 0,2 % раствора в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от уровня АД и ритма сердца, которые необходимо контролировать постоянно. Не следует стремиться к тому, чтобы систолическое АД превышало 110-115 мл рт. ст., однако у больных с предшествующей стойкой и высокой артериальной гипертонией этот уровень может достигать 130-140 мм рт. ст.

Другой эффективный препарат для лечения кардиогенного шока - допамин, который наряду с положительным инотропным действием на миокард, уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных, мезентериальных сосудов. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,5 мг/мин. Желателен мониторный контроль за ритмами сердца, так как нередко препарат вызывает желудочковые аритмии.

Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано в этих случаях и применение кортикостероидов. Коррекция кислотно-щелочного состояния, микроциркуляции ( за счет изменения реологических свойств крови), гипоксемии занимает определенное место в лечении этих больных, однако, как правило, они не имеют решающего значения.

При безуспешности медикаментозной терапии "истинного" кардиогенного шока необходимо прибегать к вспомогательному кровообращению (контрпульсации). Если же в основе развития шока лежат такие осложнения, как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лечения истинного кардиогенного шока - восстановление кровотока по окллюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика). Преднизолон 60-150 мг, внутривенно струйно гепарин 10-15 тыс.ед, тромболитики (стрептокиназа, фибринолизин, стрептодеказа)..

Допамин - 2,5-20 мкг/кг/мин; 200, 400, 800 мг допамина растворяют в 250 мл физраствора и вводят со скоростью 2-5 мг/кг/мин. При появлении подкашливания, тахипноэ, признаков выраженной периферической вазоконстрикции при систолическом давлении 90-100 мм рт.ст. вводят вазодиляторы: 2,5 мг дроперидола внутривенно струйно или 10 мкг/кг/мин фентоламина, можно ввести нитроглицерин сублингвально, либо внутривенно 10-100 мкг/мин, или 10-75 мкг/мин нитропруссида натрия. Введение прекращается при потеплении и подсыхании кожи.

Мочегонные малоэффективны при низком АД и применяются только при значительном введении жидкостей. При отеке легких и прогрессирующем ухудшении состояния - внутривенно медленно 0,5 мл 0,025 % р-ра строфантина. При выраженном болевом синдроме: промедол до 20 мг, морфин до 10 мг, фентанил с дроперидолом по 2 мл.

Госпитализация срочная под мониторным наблюдением при стабилизации с АД до 90-100 мм рт.ст., минуя приемный покой в блок интенсивной терапии.

При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца. Медикаментозное лечение этих состояний при шоке обычно менее эффективно, однако в ряде случаев позволяет добиться успеха .

Причины развития острой левожелудочковой недостаточности разнообразные. Это клапанные пороки сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии и миокардиты.

Сердечную астму и отек легких можно наблюдать при быстрой эвакуации асцитической жидкости, после трансфузии плазмозаменителей в большом количестве, введении препаратов с отрицательным инотропным действием и вазотонических средств.

Основным патогенетическим механизмом острой левожелудочковой недостаточности является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения вследствие увеличения притока крови к сердцу или затруднения ее оттока из малого круга.

У людей с сердечно-сосудистыми нарушениями приток крови в малый круг может увеличиваться при массивных и быстрых трансфузиях растворов или плазмозаменителей, вследствие функциональной гиперволемии в период беременности, в результате нарушения питьевого и солевого режимов. Существенную роль в генезе острой левожелудочковой недостаточности играют нервно-рефлекторные влияния (перевозбуждение симпатико-адреналовой системы), снижение онкотического давления крови, увеличение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран.

Важнейшая причина повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга - функциональная недостаточность левого желудочка и, как следствие - увеличение диастолического объема левого желудочка и повышение в нем диастолического давления. В результате увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга кровообращения. Когда оно достигает уровня онкотического давления крови (28-30 мм рт. ст.) или превышает его, начинается активное выпотевание плазмы в ткани легких и развивается их отек. В случае развития интерстициального отека серозной жидкостью инфильтрируются все ткани легких, включая ткани перибронхиальных и периваскулярных пространств.

Вследствие этого резко ухудшаются условия газообмена между вдыхаемым воздухом и кровью. Таким морфологическим изменениям соответствуют клинические проявления сердечной астмы. Если больной не получает своевременной и адекватной терапии, жидкость из сосудистого русла проникает в просвет альвеол, увлекая белки, холестерин, сурфактант и форменные элементы крови. В результате их перемешивания с выдыхаемым воздухом образуется стойкая белковая пена, которая заполняет воздухоносные пути, значительно затрудняя газообмен и усугубляя гипоксию.

Морфологи называют эту стадию левожелудочковой недостаточности альвеолярным отеком легких, клиницисты - отеком легких.

Характерно ощущение страха смерти, нередко этот страх отражается на лице, испуганном и напряженном. Лицо бледное, покрыто испариной или крупными каплями пота. Отмечается цианоз губ, носа, акроцианоз. Дыхание учащено до 30 и более в 1 минуту. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Последние обычно типичны для поздней стадии сердечной астмы и часто свидетельствуют о ее трансформации в отек легких.

Клиническим проявлениям острой левожелудочковой недостаточности на этой стадии присущи клокочущее дыхание, которое хорошо слышно на расстоянии, кашель с выделением обильной пенистой мокроты, нередко розовой из-за примеси эритроцитов.

Мокрота часто выделяется изо рта и носа. Над всей легочной поверхностью выслушиваются жесткое дыхание и масса разнокалиберных влажных хрипов. Аускультация сердца при этом затруднена, характерны тахикардия, аритмии, ритм галопа. На ЭКГ выявляются признаки нарастающей перегрузки левых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости.

Альвеолярный отек легких может быть кратковременным или протекать волнообразно, когда периоды улучшения сменяются периодами усугубления состояния. Если образуется много пены, смерть от асфиксии может наступить очень быстро, в течение нескольких минут после клинического проявления отека.

Менее бурный, но затянувшийся альвеолярный отек сопровождается длительной и тяжелой гипоксией всех органов и тканей, прогрессирующим снижением насосной функции сердца и угнетением функции жизненно важных нервных центров.

В клинической картине отека легких присоединяются симптомы тяжелого шока, и больной умирает при явлениях прекращения сердечной деятельности или дыхания.

Препаратами выбора в этой ситуации являются наркотические анальгетики и средства нейролептанальгезии. Наркотики снимают боль и устраняют рефлекторные влияния на гемодинамику, уменьшают приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимают возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется внутривенное введение 1-1,5 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида в сочетании с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина. Оба раствора предварительно разводятся в 10-15 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. Смесь следует вводить медленно, дробными дозами из расчета 0,2-0,5 мл морфина каждые 5-10 минут.

Путем дробных введений морфина удается предупредить развитие гипотонии, а добавлением к морфину атропина - устранить побочные ваголитические эффекты. Если сильная тахикардия, вместо атропина используют 1 мл 2 % раствора супрастина или 1% раствора димедрола.

Последние также обладают холинолитической активностью и усиливают действие наркотических анальгетиков. Больным старше 60 лет морфин вводить не следует. Лучше его заменить промедолом (1 мл 2 % раствора вводят внутривенно струйно медленно) либо использовать средства нейролептанальгезии (фентанил с дроперидолом).

Если больной старше 60 лет, массой менее 50 кг, имеет сопутствующие бронхолегочные болезни, дозу фентанила (1 мл 0,005 % раствора) нельзя превышать. Остальным больным можно вводить 2 мл раствора этого препарата. Доза нейролептика дроперидола определяется исходным уровнем систолического АД: 100 мм рт. ст. - 1 мл, 120 мм рт. ст. - 2 мл, 160 мм рт. ст. и выше - 4 мл 0,25 % раствора. Потенцирует действие названных средств оксибутират натрия. Кроме того, он оказывает седативное действие, вызывает миорелаксацию, является антигипоксантом, тем самым повышая устойчивость тканей мозга и сердца к кислородной недостаточности, при этом существенно не влияет на исходный уровень АД.

Целесообразно применять периферические вазодилататоры венозного типа. Предпочтение лучше отдать 1% раствору нитроглицерина либо его аналогам (перлинганиту изокету и др). Растворы нитратов, снижая тонус вен, депонируют часть крови на периферии в системе тазовых вен и нижних конечностей, уменьшая возврат крови к правым отделам и в малый круг кровообращения. Этим обеспечивается гемодинамическая разгрузка левого желудочка сердца, уменьшается потребность миокарда в кислороде. В начальных стадиях сердечной астмы можно назначать нитроглицерин сублингвально, по 1 -2 таблетке с интервалом в 15-20 минут. Более эффективно его внутривенное капельное введение. Для этого 2-3 мл 1 % раствора нитроглицерина или 10 мл изокета (перлинганита) разводят в 250-300 мл 5 % раствора глюкозы или - изотонического раствора хлорида натрия и налаживают внутривенное капельное введение со скоростью 8-10 капель в минуту с последующим увеличением скорости введения до 15 капель в 1 минуту, следя за уровнем АД: систолическое АД не должно быть ниже 95-100 мм рт.ст.

Иногда невозможно наладить капельную инфузию нитратов. В таких случаях их можно вводить струйно очень медленно в соответствии с уровнем АД. Для этого 1 мл 1 % раствора нитроглицерина, перлинганита или 5 % изокета разводят 20 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора.

Инфузия ведется из расчета 0,1-0,2 мл нитроглицерина или его аналогов каждые 3-5 минут до проявления терапевтического эффекта. Существенно уменьшают приток крови к сердцу и снижают гидростатическое давление в капиллярах легких быстродействующие диуретики. Влияние мочегонных средств на больных сердечной астмой и отеком легких связано не только с увеличением диуреза, но и с перераспределением крови из малого круга кровообращения в большой путем расширения емкости периферического сосудистого русла. Это действие проявляется в течение ближайших 5 минут - значительно раньше, чем диуретическое. Лазикс вводят внутривенно струйно по 2-10 мл 1 % раствора в 10-15 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. В качестве пеногасителя используют поверхностно-активные вещества: этиловый спирт или 10 % раствор антифомсилана.

Они нарушают стойкость пены и разрушают ее. С этой целью кислород пропускают через увлажнитель, наполненный спиртом, концентрация которого, если кислород подается через носовые катетеры, может быть 70-96°, если через респиратор - ниже -30-40°. В таких ситуациях успешно практикуется внутривенная инфузия 33° спирта от 5 до 10 мл.

Сердечные гликозиды не следует использовать, так как они увеличивают потребность миокарда в кислороде, способствуют нарушениям атриовентрикулярной проводимости, могут провоцировать нарушения ритма, отрицательно влияют на диастолическую функцию миокарда. Кроме того, их максимальное терапевтическое действие проявится не ранее чем через 30-40 минут после внутривенной инфузии. Между тем в таком состоянии больного необходимы более энергичные лечебные меры.

Больным постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом терапия сердечной астмы и отека легких складывается из назначения внутривенно наркотических анальгетиков (морфина или промедола), нейролептанальгетических средств (фентанила и дроперидола), лазикса, капельного введения препаратов нитроглицерина, а также сердечных гликозидов (0,3-0,5 мл 0,05 % раствора строфантина, 0,5 -1 мл 0,06 % раствора коргликона либо 1 мл 0,025 % раствора дигоксина). Если острая левожелудочковая недостаточность развивается на фоне гипертонического криза, проводят: внутривенное струйное введение 2-4 мл дроперидола, 60- 120 мг лазикса, назначают ганглиоблокаторы. Для этого 1 мл 5 % раствора пентамина разводят в 20 мл 0, 9 % раствора хлорида натрия и эту смесь вводят в вену по 3-5 мл с интервалом в 5-10 минут до получения желаемого эффекта. Если для лечения используются ганглиоблокаторы, обязателен гемодинамический контроль. Систолическое АД нужно снижать на 30 % от исходного, но оно не должно быть ниже 95-100 мм рт. ст., можно также вводить внутривенные препараты нитроглицерина и сердечные гликозиды. Если сердечная астма или отек легких обусловлены пороками сердца, лечение начинают с внутривенной инфузии наркотиков, средств нейролептанальгезии, чтобы уменьшить возбудимость дыхательного центра, снизить гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения, уменьшить возврат крови к сердцу и объем циркулирующей крови.

Показано также внутривенное введение 100-200 мг лазикса. К назначению сердечных гликозидов следует подходить дифференцированно.

Больным аортальными пороками предпочтительны внутривенные инфузии 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,06 % раствора коргликона, то есть сердечных гликозидов, у которых преобладает положительный инотропный эффект. Больным митральным стенозом лучше вводить внутривенно струйно 1-2 мл 0,025 % раствора дигоксина у которого наиболее проявляется ваготропное влияние на частоту сердечных сокращений и атриовентрикулярную проводимость. Вследствие этого удлиняется диастола и улучшается кровенаполнение левого желудочка.

Вазодилататоры - больным митральным стенозом не показаны потому, что они уменьшают и без того малое кровенаполнение левого желудочка в диастолу. Их с успехом можно использовать для лечения отека легких у больных с недостаточностью клапанов аорты. После купирования отека легких любого генеза больного необходимо госпитализировать и назначить антибиотики, чтобы предупредить развитие гипостатической пневмонии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - осложнение различных заболеваний, травм и оперативных вмешательств, при которых возникают тромбозы в венозной системе. Если поражение легочной артерии распознано своевременно и начата адекватная терапия, то выживает более 90 % больных. Напротив, при не установленном, либо поздно установленном диагнозе умирает практически каждый третий больной.

Причиной ТЭЛА более чем у 95 % больных являются тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены. У остальных больных поражение малого круга кровообращения обусловливают тромбозы притоков верхней полой вены и правых отделов сердца. Эмболами, как правило, становятся флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который фрагментируется в магистральных венах (бедренная, подвздошная, нижняя полая вены), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду.

Различают ТЭЛА массивную (когда поражается половина и более площади артериального русла легких), субмассивную (блокируется менее половины площади русла легких) и эмболию мелких (сегментарных) ветвей легочной артерии.

У больных с инфарктпневмонией, локализующейся в нижних долях легкого, а так же с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье.

Клиническая картина ТЭЛА в таких ситуациях напоминает проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, инфаркта миокарда. Чувство страха испытывают 50-60 % больных. Этот симптом характерен для массивной эмболии и свидетельствует о нарушении психического статуса пациента. Вероятность его выявления зависит от общительности больного. Кашель беспокоит примерно половину больных и появляется обычно лишь при развитии инфаркта легкого. Вначале кашель сухой, слабовыраженный, затем начинает откашливаться мокрота с примесью крови. Для острой стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен, если только поражению крупных ветвей не предшествовала латентно протекавшая микроэмболия. Кровохарканье отмечают не более трети больных. Его появление свидетельствует о развитии инфарктпневмонии. Время возникновения этого симптома соответствует времени развития некроза ткани легкого - 2-5-е сутки с момента поражения системы легочной циркуляции. В отличие от стеноза митрального клапана, при котором больной откашливает преимущественно чистую кровь, и как правило после физической нагрузки, у больного мокрота с прожилками крови, причем фактор физической нагрузки значения не имеет.

Кровохарканье при ТЭЛА не представляет угрозы для жизни больного - оно никогда не сменяется кровотечением. Обморок (коллапс) - относительно редкий симптом эмболии (встречается у 10-15 % больных). Он чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца. Из объективных признаков ТЭЛА наиболее частый - тахипноэ.

Он регистрируется примерно у 85-95 % больных с клинически значимым поражением артериального русла легких. У пациентов с массивной ТЭЛА число дыхательных движений грудной клетки достигает 30-50 в 1 минуту, у больных с субмассивной эмболией частота дыхания реже. Тахикардия (пульс более 90 в минуту) выявляется у 40-50 % больных. Прямой зависимости между числом сердечных сокращений и распространенностью легочной, обструкции не установлено. Повышение температуры тела до 37-38°С регистрируется у 40 % больных. Гипертермия объясняется пирогенным действием тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившимся инфарктом легкого.

Симптомы тромбоза глубоких вен (цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудов и прочие) выявляются у 27-30 % больных.

Причем изменения конечности предшествуют ТЭЛА ("ранняя нога") либо вырисовываются через несколько дней и даже недель после возникновения сердечно-легочной катастрофы ("поздняя нога"). У остальных больных (73-70 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого (тромбоз глубоких вен нижних конечностей) - ТГВНК ("немая нога"). В таких случаях источник эмболии остается не идентифицированным.

Холодный, липкий пот появляется примерно у трети больных, как правило, с массивной ТЭЛА. Цианоз лица и верхней половины туловища, считающийся классическим признаком эмболии крупных ветвей легочной артерии (ствола, главных ветвей), выявляется примерно у 25 % больных. Как и все другие проявления эмболии, этот симптом также неспецифичен, поскольку отражает факт острой сердечной декомпенсации, а не причину, ее вызвавшую. Столь же часто этот признак регистрируется и у больных инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью, тампонадой сердца. Иногда (13 %) обнаруживается противоположный симптом - бледность кожи вследствие периферической вазоконстрикции.

Этот симптом характерен также для массивной ТЭЛА. Системная гипотония (артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.) регистрируется у 10-12 % больных, преимущественно с обструкцией в системе легочных артерий значительного объема. Патогенетический механизм гипотонии - снижение возврата крови в левое сердце и падение фракции выброса его желудочком. Усиленный сердечный толчок - пальпаторно определяемая пульсация передней грудной стенки - свидетельствует (после исключения порока сердца) о дилатации правого желудочка. Обнаруживается относительно редко (у 10 % больных), причем исключительно с массивной эмболией.

В подострую стадию болезни, если развилась инфаркт-пневмония, могут выслушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (в 56 % случаев).

В отличие от острой коронарной недостаточности для эмболии характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента ST вниз в I, II, отведениях, вверх - в III, AVF, AVR, V1-V2 отведениях. У больных острым инфарктом миокарда обнаруживаются дискордантные сдвиги, а также положительные, высокие зубцы Т в отведениях V1-V2. У 25- 30 % больных, в том числе у больных с субмассивной эмболией, на ЭКГ изменений не выявляется.

Эти вещества в небольших дозах (15-17 мкг/кг/ мин) увеличивают сердечный выброс, не оказывая при этом отрицательного влияния на периферическое сопротивление и церебральный кровоток. Из препаратов специфического действия, как только заподозрена эмболия, необходимо сразу же сделать инъекцию гепарина - антикоагулянта прямого и немедленного действия. В результате его поступления в кровоток прекращается тромбообразование и предотвращается тем самым рост тромба в системе нижней полой вены, а эмбола - в легочной артерии. Препарат следует вводить в вену шприцем в дозе 15-30 тыс. ЕД (из расчета 300-400 ЕД на кг массы тела больного). Если диагноз массивной эмболии не вызывает сомнений, можно использовать активаторы фибринолиза (урокиназу, стрептазу, целиазу), которые также инъецируются шприцем внутривенно.

Для улучшения газообмена прибегают к инсуфляции кислорода через наркозную маску либо носовой катетер. В случаях нарушения сердечного ритма вводят: при синусовой тахикардии - раствор панангина (10 мл внутривенно), анаприлин (0,5 мг внутривенно медленно), при пароксизмальной тахикардии - новокаинамид (100 мг внутривенно в течение 5 минут), при мерцательной аритмии - сердечные гликозиды.

Если констатирована остановка сердечной деятельности (обычно у больных с массивной эмболией), экстренно приступают к реанимационным мероприятиям. Чем моложе пациент, тем активнее и продолжительнее следует проводить закрытый массаж сердца. Он способствует фрагментации и проталкиванию тромба в периферические отделы системы легочной артерии и восстановлению кровообращения.

У больных с субмассивной ТЭЛА или поражением мелких ветвей легочной артерии (нет одышки, тахипноэ и тахикардии, нормальное АД) можно ограничиться подкожным введением спазмолитиков, обезболивающих средств и гепарина внутривенно (5-10 тыс. ЕД).

Синкопальными состояниями (СС) называют эпизоды внезапной кратковременной потери сознания. Они часто встречаются в практике врача любой специальности.

Причины СС многочисленны и разнообразны. Прежде всего - это поражения сердечно-сосудистой системы, нарушения ее регуляции, сосудистые поражения мозга, гипогликемия, эпилепсия или истерия. СС - трудный для диагностики симптом, генез которого необходимо быстро уточнить.

Важно тщательно расспросить больного и свидетелей эпизода потери сознания, выяснить возможные провоцирующие факторы, особенности предобморочных реакций, длительность потери сознания, быстроту его утраты и восстановления, самочувствие в межприступном периоде, получить сведения о каких-либо болезнях и о том, принимал ли он лекарственные средства. Наибольшую угрозу в отношении прогноза представляют эпизоды потери сознания у больных кардиологического профиля. Смертность в течение одного года наблюдения среди этих больных в 3 раза выше, чем среди больных с другими причинами обморочных состояний.

Клинически выделяют две фазы вазодепрессорного обморока. В ранней фазе регистрируется незначительное снижение АД при неизмененной частоте сердечных сокращений, во второй фазе обморока резко снижается АД и внезапно урежаются сердечные сокращения, сопровождаясь заметной бледностью кожных покровов. В горизонтальном положении у больного быстро и полностью восстанавливается сознание. Хотя бледность кожи и слабость остаются еще несколько минут.

Ортостатическая. гипотония. Возникает у больных при резком переходе в вертикальное положение. Обычно быстрая смена горизонтального положения тела на вертикальное сопровождается перераспределением значительного объема крови (от 500 до 800 мл) и депонированием ее в венозной системе нижних конечностей и тазовых органов.

Возврат крови к правым отделам сердца уменьшается, снижается кровенаполнение малого круга и левых отделов сердца. У здоровых людей частота сердечных сокращений увеличивается на 10-20 в 1 минуту, диастолическое АД повышается на 3-5 мм рт. ст. и незначительно (на 5-10 мм рт. ст. ) снижается систолическое АД.

Резкому снижению АД в ортостазе в норме препятствуют компенсаторные механизмы: рефлекторное повышение активности симпатического отдела нервной и ренин ангиотензин-альдостероновой систем. В результате исходное АД восстанавливается в течение двух секунд. Неадекватная реакция сердечно-сосудистой системы на ортостаз бывает функциональной и органической.

Причину синкопальных состояний у этих больных видят в усилении активности блуждающего нерва или повышении чувствительности сердечно-сосудистой системы к его влияниям.

Одна из разновидностей рефлекторных обмороков - синдром каротидного синуса, который бывает причиной синкопальных состояний в 1-2 % случаев. В каротидном синусе есть рецепторы, раздражение которых сопровождается урежением сердечных сокращений, замедлением атриовентрикулярной проводимости и снижением АД.

Чувствительность каротидного синуса часто повышена у пожилых мужчин, страдающих ИБС или гипертонической болезнью. При давлении у них на каротидный синус резко замедляется частота сердечных сокращений и снижается АД, а нередко появляются головокружения или эпизоды потери сознания. Эти симптомы возникают при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды, при ношении рубашек с тесными воротничками или туго завязанных галстуков.

Тактика и лечение. Больных с синдромом каротидного синуса необходимо госпитализировать для обследования. При кардиоингибиторном варианте синдрома необходима имплантация искусственного водителя ритма. Больным с вазодепрессорным вариантом следует назначить лучевую терапию или провести денервацию каротидного синуса хирургическим путем.

Ситуационные обмороки - временная потеря сознания в таких ситуациях, как приступ кашля, затрудненное мочеиспускание или дефекация, при нырянии или быстром поднимании тяжестей.

Генез синкопальных состояний в этих случаях связывают с резким повышением внутригрудного давления, уменьшением вследствие этого возврата крови к сердцу и снижением сердечного выброса.

Вторая возможная причина потери сознания - повышение внутричерепного давления и резкое уменьшение кровотока в сосудах мозга.

Обмороки после мочеиспускания у пожилых мужчин без обструкции мочевых путей часто возникают из-за рефлекторной вазодилатации во время быстрого опорожнения мочевого пузыря, уменьшения объема циркулирующей крови вследствие ее скопления в венах брюшной полости, увеличения активности блуждающего нерва или ортостатической гипотонии.

Диагностика ситуационных обмороков, как правило, не вызывает затруднений. Сознание больных в горизонтальном положении восстанавливается быстро.

Тактика. Для профилактики ситуационных обмороков необходимо лечение основного заболевания. При оказании неотложной помощи можно дать понюхать нашатырный спирт, потереть им виски, уложить больного с приподнятым ножным концом кровати.

Гипервентиляция легких обычно сопровождается гиперкапнией и дыхательным алкалозом. В результате рефлекторно суживаются сосуды мозга и резко снижается церебральный кровоток.

Позже возникают признаки их дезориентации и предчувствие неминуемой потери сознания. Обычно больной теряет сознание во время попыток встать. В положении лежа сознание больного быстро восстанавливается. Остальные проявления синдрома часто отмечаются на протяжении 30 минут.

При этом значительного снижения АД не бывает. Гипервентиляционный синдром характерен для больных с функциональными нарушениями ЦНС. Возникает он, как правило, во время стрессовых ситуаций, отрицательных эмоций, тревоги, страха.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтрацией эозинофилами, дисфункцией ресничек мерцательного эпителия, деструкцией мерцательного эпителия, деструкцией эпителиальных клеток , гипертрофией слизистых и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Описанные изменения приводят к нарушению микроциркуляции, склерозу стенки бронхов и как следствие к формированию бронхоспазма, отека слизистой, изменениям качества и количества слизи. Приступ удушья развивается остро. Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно включается дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит экспираторный характер.

Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии, от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).

Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая, характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи.

Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради, так и тахипноэ. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаки эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха.

Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус или крайнюю степень обострения бронхиальной астмы.

Астматический статус характеризуется нарастающим по своей интенсивности приступом удушья не купирующимся обычными бронхорасширяющими средствами. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Различают три стадии асматического статуса.

Стадия I-это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантиновой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля.

При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит в следствии закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. ("немое легкое").

При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучше, другие - хуже, вследствие чего перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватный, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Диагностика основывается на анамнестических данных: отягощенный семейный анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ринит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний легких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клиническом течении приступов

онтальном положении одышка резко усиливается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких отсутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сердечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека слизистой оболочки бронхов и интерстициальной ткани, однако по характеру они будут средне и низкотональные.

При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вызывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхиальная астма развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосудистой патологии.

Для ряда хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно силикоз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя, дыхание у таких больных сопровождается свистящими хрипами.

При далеко зашедших процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудно отделяемой мокротой.

Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анемнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мокроты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние при бронхиальной астме. Приступы удушья один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патологических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимающая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем

При сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание.

Диагноз ставят на основании клинических признаков сдавления органов средостения: синдрома верхней полой вены, который характеризуется венозным застоем на шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи; синдрома сдавления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии; синдрома сдавления крупных нервных стволов средостения.

При сдавлении блуждающего нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при сдавлении возвратного нерва - осиплость голоса, при сдавлении диафрагмального нерва - паралич диафрагмы.

Прочное место в терапии среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы заняли ингаляционные глюкокортикостероидные препараты местного действия: беклометазона дипропинат (бекотид, бекодиск), будезонид, флюнизолид, ингакорт, бекломет, пулмикорт, фликсотид.

В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение ("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолжения приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин можно вводить струйно в дозе 10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия пли другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого количества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина.

Если лечение не приносит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состояния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать.

При I стадии астматического статуса применяют внутривенное капельное введение. 2,4% раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл, разведенного в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение глюкокортикостероидов-100- 150 мг гидрокортизона или 90-120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Введение препаратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамцинолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметазон по 2-4. мг. Препараты дают в вышеуказанной дозе каждые 2 ч до отхождения мокроты и улучшения состояния больного. Вводят большое количество жидкости - до 1-2 л/сут, следя за диурезом. Эта мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей тяжелому обострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1-2 раза, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Продолжают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лечении астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета"- резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета- адренергических рецепторов.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реаинмационпых бронхоскопических лаважей.

Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме должен переводиться -на искусственную вентиляцию легких в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают введение .гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия.

Критериями улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается количество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот их появление свидетельствует об улучшении состояния больного.

После выведения больного из астматического статуса необходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькортолона, кенакорта, урбазона-16-20 мг, дексаметазона- 12-16 мг. внутривенно 500 мл гепаринизированного раствора (10 тыс. ед. Гепарина), 5 % глюкозы; эуфиллин 5-6 мг/кг в течение 20 мин, затем 0,6 мг/кг/час (для курящих до 0,9 мг/кг/час) до улучшения состояния - не более 2 г/сутки.

Преднизолон 1-2 мг/кг внутривенно струйно, повторять каждые 60-90 мин до купирования приступа. Гидрокарбонат натрия 100 мл 2,5 % р-ра, 30 % кислород 2-4 л/мин - через маску или носовой катетер.

При выраженном психоэмоциональном возбуждении и неэффективности медикаментозной терапии можно применять наркоз закисью азота.

Госпитализация: на носилках в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой, на ИВЛ. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

Легочное кровотечение - выделение из дыхательных путей во время кашля чистой крови или с мокротой в виде обильной примеси к ней. Легочные кровотечения - тяжелые и опасные осложнения различных, чаще всего воспалительных, неспецифических или специфических болезней органов дыхания, а также злокачественных опухолей и повреждений легких. Вследствие быстрого прогрессирования острого воспаления сосуды легких не успевают тромбироваться и при распаде легочной ткани может начаться легочное кровотечение.

У людей с хроническими воспалительными болезнями в сосудах лёгких развиваются дегенеративные изменения, сосуды деформируются, образуя аневризматические расширения. У них лёгочное кровотечение возникает при разрыве или аррозии стенок таких сосудов.

Кроме того, у страдающих хроническими болезнями лёгких резко гипертрофируются анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями. В результате нарушается лёгочное кровообращение: давление в бронхиальных сосудах повышается и создаются условия для кровотечения. Если не происходит разрыва сосудов, наступает диапедез форменных элементов крови. Клинически он проявляется кровохарканьем.

Когда сосуд разрывается, начинается кровотечение. У больных опухолями кровотечение бывает обусловлено распадом опухолевых тканей или аррозией кровеносных сосудов злокачественной опухолью.

После травмы груди с ушибом или разрывом лёгочной ткани, сопровождающимся повреждением сосудов, нередко возникают обильные лёгочные кровотечения. Причиной лёгочных кровотечений бывают инородные тела в трахее, бронхах и легких, которые ранят сосуды или вызывают аррозию их стенок вследствие пролежня. Во время бронхоскопии кровотечения отмечаются из мест биопсии сильно васкуляризированной опухоли или вклиненного в трахею или бронх инородного тела в момент его экстракции. Осложняются легочным кровотечением и болезни органов кровообращения и крови. Легочные кровотечения у больных врожденными и приобретенными пороками сердца и гипертензией малого круга кровообращения (митральным стенозом, комплексом Эйзенменгера и др.) обусловлены затруднением оттока крови из малого круга кровообращения и разрывом расширенных бронхиальных вен.

Профузные легочные кровотечения отмечаются во время вскрытия аневризмы аорты в трахею или в бронхи, разрыва артериовенозных аневризм легких, варикозно измененных вен слизистой оболочки воздухоносных путей. Легочные кровотечения у страдающих болезнями крови (гемофилией) чаще всего связаны с геморрагическими диатезами. Более редко они осложняют бронхолитиаз, синдром Гудпасчера, лестничный эндометриоз, возникают при нарушении гемокоагуляции вследствие приема антикоагулянтов. Как видно, причин легочных кровотечений много.

Однако удивляет другое - сравнительная их редкость у людей с грубыми деструктивными процессами в легких. В результате того, что сосуды в зоне поражения подвергаются тромбозу и облитерации. Легочные кровотечения по количеству выделенной за один раз крови делят на: малые, когда крови выделилось не более 100 мл; умеренные, если количество потерянной крови колеблется от 100 до 500 мл; профузные, выделилось больше 800 мл крови. Дифференцированные признаки легочного кровотечения и кровотечений из ЖКТ см. в табл.1, стр.196.

Клинические проявления кровотечений в значительной степени определяются интенсивностью кровотечения и массивностью кровопотери.

Если кровотечение малое, кровянистая мокрота или чистая кровь выделяется изо рта с легкими кашлевыми толчками. Одновременно больной ощущает солоноватый привкус во рту.

При умеренном кровотечении кровь выделяется изо рта синхронно кашлевым толчкам и небольшой струйкой из носа. Во время профузного кровотечения кровь изливается изо рта и носоглотки непрерывной струей и сопровождается признаками острой анемии.

Профузное кровотечение нередко бывает молниеносным, поэтому на терапевтические мероприятия не остается времени. Выделяющаяся кровь розово-красная, пенистая, не свертывается, ее реакция щелочная. Если кровь задерживается во внутрилегочных полостях (абсцессе, кисте, каверне), откашливается темно-коричневая кровь, иногда со сгустками, напоминающими ноздреватые мягкие массы, с включениями алой пенистой крови. Во время легочного кровотечения больные возбуждены, испуганы, бледны. Вскоре у них появляются одышка, тахикардия, снижается артериальное давление. В легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы. Причем на ранних стадиях удается уловить их преобладание в легком, в котором началось кровотечение.

Когда у больного сильный кашель и он аспирирует кровь, хрипы прослушиваются над смежными отделами легких и даже в другом легком.

Рентгенологически во время кровотечения можно выявить очаговые, пятнистые затенения, преимущественно на стороне поражения, вследствие затекания крови в мелкие бронхи и ателектаза паренхимы. Реже по характерным рентгено-логическим признакам обнаруживаются массивные ателектазы. Состав крови после малых и умеренных кровотечений меняется мало. Но после профузных кровотечений его изменения весьма характерны: после кратковременного сгущения крови число эритроцитов и количество гемоглобина уменьшается, развивается нейтрофильный лейкоцитоз.

В каждом случае кровотечения изо рта и носа прежде всего следует выяснить: откуда выделяется кровь - из бронхиальной системы, полости рта, носоглотки или пищевода. Кровь изо рта и носоглотки чаще изливается по утрам и не сопровождается кашлем и рвотой. Во время осмотра полости рта можно обнаружить ранения слизистой оболочки, опухоли, лунки после удаления зубов, из которых нередко возникают кровотечения.

Если осмотреть носоглотку и гортань, используя зеркала, можно установить источник кровотечения из этих отделов дыхательных путей. Кровь из пищевода выделяется во время отрыжки или рвоты и не сопровождается кашлем. Она напоминает кофейную гущу, в ней много сгустков, нередко перемешанных с остатками пищи, с кислой реакцией.

Если у больного "язвенный анамнез", плотная печень и увеличенная селезенка, следует заподозрить кровотечение из желудка или из расширенных вен пищевода.

Когда трудно дифференцировать легочное и желудочное кровотечение (вследствие аспирации крови при желудочном кровотечении и заглатывании крови - при легочном), показано последовательное выполнение эзофагогастроскопии и трахеобронхоскопии. Увеличенная печень, на,бухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, характерные шумы сердца свидетельствуют о застойном кровотечении. По результатам анализа крови, мочи, цитологического исследования мокроты, коагулограммы нередко можно предположить развитие коагулопатии или иммунопатологического состояния типа синдрома Гудпасчера.

Незначительную потерю крови больной обычно переносит легко. Весьма чувствительны к кровопотере дети, у которых малые компенсаторные возможности сердечно сосудистой системы. По той же причине плохо переносят кровопотерю и пожилые люди, а также страдающие сердечно-сосудистыми болезнями, особенно с поражениями миокарда и атеросклерозом. И все же для больного потеря крови имеет меньшее значение, чем последствия легочного кровотечения. Опасность для его жизни заключается в массивной аспирации крови и, в итоге, развитии асфиксии.

Вслед за кровотечением часто возникают аспирационная пневмония и обтурационные ателектазы, которые протекают тяжело и часто осложняются абсцессами легких.

Тактика. Вслед за констатацией легочного кровотечения нужно определить его источник. Для этого во всех случаях больного необходимо подвергнуть рентгенологическому исследованию, в том числе рентгенографии в прямой и боковой проекциях, и послойной томографии, а также получить коагулограмму. У многих больных по данным этих исследований удается уточнить диагноз и определить источник кровотечения.

Труднее установить источник кровотечения у больных с двусторонними поражениями легких, и у которых в легких не выявлены патологические изменения. В подобных случаях необходимы специальные исследования больных. Если провести бронхоскопию в промежутках между легочными кровотечениями, можно выявить язвенный эндобронхит, опухоли и инородные тела трахеи и бронхов. Путем бронхоскопии во время кровотечения удается идентифицировать бронх, из которого выделяется кровь.

Всех больных с легочными геморрагиями необходимо срочно госпитализировать, потому что невозможно предусмотреть силу и особенности повторных кровотечений. Кроме того, только в стационаре можно тщательно обследовать больного и применить наиболее эффективные методы лечения.

Так как окончательные диагностику и лечение легочных кровотечений должен проводить квалифицированный медицинский персонал на специальном оборудовании, всех больных с легочным кровотечением лучше направлять в специализированные отделения пульмонологии, легочной или грудной хирургии.

Гемостаз следует начинать с введения ингибиторов протеаз и аминокапроновой кислоты: 10 000 - 20 000 ЕД контрикала (трасилола) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно, затем, через ту же иглу, - 100 мл 5 % раствора аминокапроновой кислоты. Одновременно подкожно инъецируют 1 мл 0,1 % раствора сернокислого атропина. Антипротеазные препараты ингибируют активность протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, плазмина и других) и тем самым предупреждают дальнейший распад пораженной легочной ткани. Аминокапроновая' кислота, угнетая фибринолитическую активность крови, специфически действует кровоостанавливающе, особенно у больных с повышенным фибринолизом.

Атропин расширяет сосуды органов брюшной полости, в результате в них накапливается много крови и уменьшается кровенаполнение легких.

Ингибиторы протеаз и аминокапроновую кислоту можно вводить повторно. Оправдано назначение хлористого кальция и его аналога - глюконата кальция. Ионы кальция необходимы для свертывания крови, а также для уплотнения стенок кровеносных сосудов и понижения их проницаемости.

Водный 10 % раствор хлористого кальция вливают внутривенно по 10 мл. Действие этого препарата продолжается 5-6 часов. Поэтому инфузию можно повторить через 6 часов. С целью гемостаза используют препараты витамина К и его синтетический аналог викасол, которые участвует в образовании протромбина и способствуют нормальному свертыванию крови. Эти препараты вводят внутримышечно по 1-1,5 мл 1% раствора один раз в сутки в течение 3-4 дней. Действие викасола проявляется через 12-18 часов после введения в организм.

Усиливая работу сердца, она улучшает периферическое кровообращение. В результате уменьшаются застойные явления в легких. Раствор камфары вводят подкожно по 3 - 4 мл каждые 4 часа. Влияние камфары на свертывающую систему крови не доказано, поэтому назначать ее с целью гемостаза не следует.

Для остановки легочного кровотечения успешно используют ганглиоблокирующие препараты (бензогексоний, пентамин, ганглерон и др.). Они снижают артериальное давление, в том числе в сосудах бронхов. Так создаются условия для формирования кровяного сгустка и образования тромбов. Действие ганглиоблокаторов не безопасно, поэтому назначать их нужно строго по инструкции.

Еще недавно, чтобы остановить кровотечение, переливали кровь, которая способствует быстрому свертыванию крови реципиента. Но сейчас, когда широко распространены такие болезни, как СПИД, вирусные гепатиты, переливать кровь с целью гемостаза нецелесообразно.

Для больных с профузными кровотечениями гемотрансфузии неизбежны. Свежую консервированную кровь им переливают струйно, чтобы возместить кровопотерю. Фибриноген из плазмы крови доноров наиболее эффективен у больных с кровотечениями, сопровождающимися гипо- и афибриногенемией. Он способствует завершению свертывания крови - образованию сгустка. Препарат растворяют в воде для инъекций, подогретой до +25 - 35 °С (количество воды указано на этикетке флакона). Доза препарата колеблется от 0,8 до 8 г и более, в среднем - 2-4 г, в зависимости от показаний.

Вливают раствор фибриногена в вену через систему с фильтром, струйно. Можно назначать и другие анти-геморрагические и гемостатические средства (гемофобин, тромбин, этамзилат, препараты группы витамина Р и др.). Однако гемостатическая терапия, эффективная у больных с крово-харканьем и малыми легочными кровотечениями, малоэф-фективна у больных с умеренными кровотечениями и почти неэффективна у больных с профузными кровотечениями. Патогенетическим лечением устраняются причины легочного кровотечения. Вот почему, назначая гемостатические средства больным острыми воспалительными болезнями и свежими формами туберкулеза легких, нужно одновременно проводить интенсивную противовоспалительную терапию.

Для остановки кровотечения больным свежими формами туберкулеза целесообразно наложить лечебный пневмоторакс, если же у них облитерирована плевральная полость - пневмоперитонеум. Поскольку во время легочных кровотечений больной аспирирует кровь, которая способствует развитию пневмоний и ателектазов, после остановки кровотечения нужно тщательно санировать бронхи через бронхоскоп, а в дальнейшем провести интенсивную противовоспалительную терапию.

Спонтанный пневмоторакс - самопроизвольное поступление воздуха из легкого в плевральную полость. Непосредственной причиной является надрыв легочной ткани, чаще всего при прорыве подплеврально расположенной эмфизематозной "буллы" - тонкостенной воздушной кисты легкого. Возникает у больных туберкулезом легких, абсцессом и раком легкого, в результате травмы грудной клетки.

Тактика. Больных спонтанным пневмотораксом необходимо госпитализировать в отделение грудной хирургии.

Это патологическое состояние, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выделения углекислого газа. Различают две основные разновидности: вентиляционную и паренхиматозную.

Вентиляционная ОДН - недостаточность вентиляции всей газообменной зоны легких, возникает при различных нарушениях проходимости дыхательных путей, центральной регуляции дыхания, недостаточности дыхательной мускулатуры.

Паренхиматозная ОДН - несоответствие между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы, что приводит к артериальной гипоксемии, сочетающейся нередко с гипокапнией, обусловленной компенсаторной гипервентиляцией газообменной зоны легких.

Причины ОДН - заболевание легочной паренхимы, отек легких, продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус, пневмоторакс, особенно напряженный, резкое сужение дыхательных путей (отек гортани, инородное тело, сдавление трахеи снаружи); множественные переломы ребер, заболевания, протекающие с поражением дыхательной мускулатуры (миастения, отравления ФОВ, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус); бессознательное состояние, обусловленное отравлением снотворными средствами или кровоизлиянием в мозг.

Выделяют три степени ОДН.

I степень - жалобы на нехватку воздуха. Больные беспокойны, эйфоричны, кожа влажная, бледная, акроцианоз, частота дыхания - 25-30 вдохов в минуту, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.

II степень - больной возбужден, может быть бред, галлюцинации, выраженный цианоз, частота дыхания 35-40 вдохов в минуту. Кожа влажная (может быть профузный пот), частота сокращения сердца 120-140 сокращений в минуту, нарастает артериальная гипертензия.

III степень - (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко клонические и тонические судороги, пятнистый цианоз кожи, зрачки расширены, частота дыхания более 40 вдохов в минуту (иногда ч.д. - 8-10 в/мин), дыхание поверхностное. Пульс аритмичный, частый, едва прощупывается. Артериальная гипотензия.

Госпитализация: транспортировка больных с I и II степенями ОДН с возвышенным головным концом, на боку, при II-III степенях - обязательное проведение ИВЛ.

Встречается независимо от возраста. Предрасполагающие факторы: алиментарные погрешности (нарушение режима и рациона питания, переедание, недоброкачественная пища), токсикоинфекции, прием некоторых лекарственных препаратов (бромиды, йодистые препараты), непереносимость отдельных продуктов.

При болях (исключен "острый живот"): баралгин 5 мл внутримышечно или внутривенно, анальгин 50 % 4-6 мл с но-шпой или папаверином по 2-4 мл 2 % р-ра или галидор 2 мл 2,5 % р-ра внутримышечно. Можно вводить новокаин 0,25 % до 15 мл внутривенно; 1 мг атропина подкожно или 2-4 мг платифиллина. При обезвоживании: физиологический раствор или 5 % глюкозу до 20 мл/кг, при хлорпеническом синдроме - внутривенно 10 мл 10 % р-ра хлорида натрия (в тяжелых случаях до 20 мл). Гипотензия корректируется введением жидкости. После промывания желудка внутрь альмагель, альмаг, вяжущие - викалин, викаир. Обязательно постельный режим, голод 1-2 дня. Госпитализация при флегмозном гастрите в хирургическое отделение, в остальных случаях - при появлении осложнений и при подозрении на отравление или инфекцию - в профильное отделение.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта бывают язвенные и неязвенные.

Язвенные кровотечения обычно возникают у больных с хроническими каллезными и пенетрирующими язвами, острыми язвами желудка и 12-перстной кишки, реже - у больных с пептическими язвами желудочно-кишечных анастомозов.

В зависимости от локализации механического препятствия кровотоку по отношению к печени различают: подпеченочный, внутрипеченочный и надпеченочный блок. Подпеченочный блок образуется вследствие облитерации или рубцового сужения воротной или селезеночной вены, сдавления воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолью, а также аномалии воротной вены. Главная причина развития внутрипеченочного блока - сдавление центральных вен печеночных долек узлами-регенераторами при циррозе печени. Надпеченочный блок создается в результате облитерации, рубцового сдавления или аномалии печеночных вен.

Для механического блока любого вида характерна триада симптомов: варикозное расширение вен пищевода, спленомегалия и асцит.

Чаще подобные кровотечения наблюдаются у людей 30 - 45 лет, у которых выявляются увеличенные и плотные печень и селезенка, эритема ладоней, сосудистые "звездочки" на коже лица и груди, расширенные подкожные вены на передней и боковой поверхностях брюшной стенки.

У больных с внутрипеченочным блоком после кровотечения относительно быстро развиваются клинико-биохимические признаки недостаточности печени: адинамия, вялость, сонливость днем и бессонница ночью, нарушения ориентации во времени и обстановке, неадекватная оценка своего состояния, двигательное возбуждение, иногда эйфория. У некоторых больных сразу же после кровотечения развивается коматозное состояние. Со временем появляется желтуха, снижается диурез, увеличивается асцит. Кровотечение обычно прекращается спонтанно в результате развития гипотонии и снижения портального давления. Однако часто временно, и вскоре начинается повторное кровотечение, которое еще больше усугубляет функциональную недостаточность печени и нередко бывает фатальным.

Кровотечение, связанное с явлениями портальной гипертензии, зачастую очень трудно диагностировать, потому что после начала кровотечения нередко уменьшается селезенка, печень не пальпируется и кровотечение возникает иногда до появления асцита. ЭФГДС имеет большое значение в диагностике.

Если кровотечение из вен пищевода обусловлено под- печеночным блоком, клинические признаки печеночной недостаточности менее заметны, чем у больных с внутри- печеночным блоком. Это связано с меньшими функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в печени. Часто такое кровотечение - первое проявление болезни.

Диагноз "кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода" основывается на данных анамнеза (фактах перенесения вирусного гепатита, появлении преходящей желтухи, частых носовых, геморроидальных или маточных кровотечений), на результатах обследования больных. При одновременном увеличении селезенки и печени или атрофических изменениях в последней можно думать о кровотечении, связанном с портальной гипертензией. Об этом свидетельствует асцит, расширение вен в области пупка и на передней брюшной стенке.

Они отмечаются у 15-20 % страдающих язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки. Значительно чаще у мужчин, чем у женщин, и преимущественно у наиболее трудоспособных. Обильные и профузные кровотечения в основном возникают из каллезных и пенетрирующих язв на малой кривизне желудка или на задней и медиальной стенке 12-перстной кишки. Эррозии обычно подвергаются правая и левая желудочные артерии или желудочно-двенадцатиперстная артерия.

Одна из причин профузного кровотечения - эрозии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (острые язвы) вследствие снижения резистентности слизистой оболочки, увеличения ее проницаемости водородными ионами и агрессии дуоденального содержимого, попавшего в желудок, а также в результате нарушения органного кровоснабжения желудка. Острые язвенные изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка, которые осложняются кровотечением, обнаруживаются у больных с гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, острым холециститом, острым панкреатитом, циррозом печени, с уремией и другими нарушениями функций внутренних органов.

Кровотечение обычно сопровождается слабостью, бледностью слизистых оболочек и кожи, головокружением, головной болью, мельканием “мушек” перед глазами, учащением пульса, снижением артериального давления, а если кровотечение профузное - коллапсом.

Живот обычно втянут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, может быть безболезненный в эпигастральной области. Выявляется симптом Бергмана - уменьшение интенсивности или исчезновение болей в животе во время кровотечения. При пальцевом исследовании прямой кишки нередко обнаруживается черный, дегтеобразный стул. Черный стул появляется спустя 8-10 часов после начала желудочного-кровотечения. Поэтому исследовать прямую кишку пальцем нужно обязательно как у больных с подозрением на желудочное кровотечение, так и больных с явным кровотечением.

Кровотечение из 12-перстной кишки чаще всего возникает во время обострения язвенной болезни, а также вследствие образования калезной или пенетрирующей язвы. У больных появляются общие признаки кровопотери (учащение пульса, снижение артериального давления и др.) и дегтеобразный стул. Часто развивается коллапс, что связано с особенностями анатомического расположения 12-перстной кишки и ее обильным кровоснабжением. Клиническая картина кровотечения из 12-перстной кишки в основном зависит от количества потерянной крови и скорости кровотечения. Так же, как и во время кровотечения из желудка, боль в животе стихает или заметно уменьшается. При пальпации живота отмечается болезненность в проекции 12-перстной кишки. Здесь иногда определяется некоторое мышечное напряжение передней брюшной стенки справа от пупка, обусловленное периду-оденитом, пенетрирующей язвой 12-перстной кишки.

Диагноз кровотечения из желудка или 12-перстной кишки устанавливается на основании особенностей болей в животе, связанных с приемом пищи, сезонностью обострения болезни, признаков кровопотери (по изменению цвета слизистых оболочек и кожи, частоты пульса и величины артериального давления), рвотных масс цвета кофейной гущи или дегтеобразного стула, исчезновения болей в животе или уменьшения их интенсивности, а также на данных пальцевого исследования прямой кишки.

Особенности кровавой рвоты имеют некоторое диагностическое значение. Обильная рвота алой кровью со сгустками чаще является признаком кровотечения из пищевода, рвота "кофейной гущей" со сгустками крови или без них обычно свидетельствует о кровотечении из желудка (образование солянокислого гематина под влиянием желудочного сока), а наличие крови с примесью большого -количества слизи - об эрозивном гастрите. Однако при профузном кровотечении не всегда бывает кровавая рвота. Трудно судить о степени кровопотери, когда кровь выделяется через кишечник с каловыми массами. При продолжающемся кровотечении перистальтика кишечника обычно усиливается, что можно определить при аускультации живота.

В течении желудочно-кишечных кровотечений из язв различают два периода: скрытый (латентный) и явный.

Скрытый (латентный) период начинается с попадания (излития) крови в желудочно-кишечный тракт. Он проявляется слабостью, головной болью, головокружением, мельканием "мушек" перед глазами, шумом и звоном в голове, тошнотой, потливостью, обмороком. Эти симптомы обусловлены нарушениями внутриорганного кровообращения в результате кровопотери. Длительность скрытого периода прежде всего зависит от локализации источника и скорости кровотечения, а также от количества потерянной крови. Клинические признаки кровотечения в этот период нередко трактуются как вегетативно- сосудистая дистония, сосудистый криз, другие функционально-невротические состояния, а порой как стенокардия, ишемическая болезнь сердца. Если внимательно изучить начало болезни, данные анамнеза, клинические признаки заболевания, уже на догоспитальном этапе можно предвидеть острое желудочно-кишечное кровотечение.

Явный период кровотечения начинается с рвоты цвета кофейной гущи или дегтеобразного стула.

Возможно сочетание профузного язвенного кровотечения и перфорации язвы. Такое сочетание встречается у 4,2 - 12 % больных с перфоративной язвой. Особенностью является то, что больной при кровотечении отмечает сильную боль в надчревной области, которая постепенно. стихает. Напряжение мышц передней брюшной стенки часто не выражено из-за попадания в брюшную полость измененной крови, которая оказывает менее раздражающее влияние на париетальную брюшину, чем обычное содержимое желудка. С развитием перитонита возникает напряжение мышц передней брюшной стенки.

Синдром Маллори-Вейсса. Морфологическая сущность синдрома заключается в образовании линейных разрывов слизистой оболочки желудка в области кардии, сопро-вождающихся кровотечением. Такие разрывы возникают в результате переполнения желудка, упорной рвоты, сильного кашля и повышения вследствие этого внутрибрюшного давления, а также сопровождающего эти явления кардиофагального спазма. В развитии синдрома имеют значение предшествующие хронические болезни органов гастро- дуоденальной зоны.

Острый геморрагический гастрит. В основе болезни лежат спазм мелких сосудов, венозный застой и дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, приводящие к возникновению в ней эрозий, кровоизлияний и кровотечения. Предполагается, что существенная роль в развитии такого гастрита принадлежит аллергическим реакциям.

Патогенез и клинические симптомы кровотечения у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы почти такие же, как и у больных эрозивным гастритом. Однако у такого больного можно выявить ряд особенностей: появление рвоты, болей и одышки после еды, а иногда затруднение продвижения пищи по пищеводу во время глотания. Уменьшение интенсивности боли в эпигастральной области при приведении коленей к животу. Путем аускультации и перкуссии грудной клетки обнаруживаются перистальтические шумы, плеск наполненного желудка, чередование тимпанита с притуплением (признаки перемещения полого органа из брюшной полости в грудную).

Определение кровопотери. Геморрагический шок.

Большое значение в выборе тактики и адекватного лечебного пособия на догоспитальном этапе имеет определение степени кровопотери. Ориентировочно можно установить 3 степени кровопотери по числу эритроцитов в крови, гематокриту и частоте сердечных сокращений, высоте артериального давления.

Более приемлемо на догоспитальном этапе оценивать объем кровопотери по соотношению артериального давления и пульса, получившему название индекса шока. Этот индекс, разработанный Альговером и Бурри (1967), по инфор-мативности выше, чем данные артериального давления и пульса в отдельности.

Шоковый индекс: Частота пульса в 1 минуту/Систолическое давление в мм рт. ст.

В норме шоковый индекс равен 0,5-0,6. Если он увеличивается до 1, объем кровопотери соответствует 15 % ОЦК (объем циркулирующей крови). Это в пределах 1000 мл для взрослого человека. Когда шоковый индекс равен 1, жизнь больного находится под угрозой. Если шоковый индекс возрастает до 1,5, то кровопотеря примерно равна 20 - 30 % ОЦК (до 1500 мл). Когда ОЦК внезапно уменьшается на 20%; развивается компенсированный геморрагический шок (отмечается бледность кожи, конечности холодные на ощупь, систолическое давление не превышает 100 мм рт. ст., пульс в пределах 100 - 120 в 1 минуту, явления олигурии). Если шоковый индекс выше 1,5, то кровопотеря более 30 % ОЦК. В таком случае развивается декомпенсированный геморрагический шок: артериальное давление падает ниже 100 мм рт. ст. (при уменьшении ОЦК на 40 - 50 % оно не определяется), пульс достигает 120 - 140 в 1 минуту, возникает одышка, кожа бледная и покрыта потом, отмечается цианоз губ, недостаточное наполнение вен, темнеют ногтевые ложа, жажда, рвота, беспокойство, страх, признаки олигурии , (анурии). Признаки необратимого геморрагического шока - повышение гематокрита и снижение объема циркулирующей плазмы. В результате нарушения кровоснабжения жизненно важных органов возникают необратимые гипоксические повреждения ("шоковая" почка, "шоковая печень", "шоковое легкое", нарушается деятельность сердца и мозга).

Если кровопотеря достигла 20% ОЦК, важнейшей задачей лечения геморрагического шока будет восполнение объема циркулирующей крови и поддержание центральной гемодинамики. Решение этой задачи достигается применением плазмозамещающих растворов (полиглюкина, реополиглюкина, желатиноля), которые предназначены для компенсации дефицита крови и плазмы и находятся в кровяном русле достаточно долго (до 4 часов). Однако важнейшую функцию крови - транспорт кислорода - они не могут компенсировать. Коллоидные плазмозамещающие растворы - своеобразные протезы крови, позволяющие больному дожить до окончательной компенсации дефицита объема циркулирующей крови. Поэтому в возмещении дефицита ОЦК коллоидными растворами в основном заключается лечение больных со средней и тяжелой кровопотерей. Такое лечение необходимо начинать как можно раньше - во время оказания врачебной помощи на дому, в поликлинике, на рабочем месте, по пути следования в стационар. Одномоментно можно перелить не более 1500 мл коллоидных растворов, так как в большом объеме они повышают наклонность к кровотечению и затрудняют определение групповой принадлежности крови. Кровезаменители на основе желатина такими свойствами не обладают, и их можно вливать в большем количестве.

Для устранения тяжелых гемодинамических расстройств большое значение имеет скорость инфузии плазмо-заменителей. Если артериальное давление не определяется, переливать жидкости необходимо со скоростью не ниже 250 - 300 мл/мин. Для этого нужно предварительно катетеризировать центральные вены (подключичную, яремную, большую подкожную вену бедра). Если замещение объема циркулирующей крови адекватное, положительный эффект начинает отмечаться через 10 минут. При этом объем переливаемых растворов должен превышать объем кровопотери: коллоидных в 1,5, а кри- сталлоидных в 2 раза. 90 - 100 мм рт. ст. - минимальный уровень артериального давления, который необходим для обеспечения клубочковой фильтрации в почках. После восстановления диуреза скорость инфузии можно уменьшить до 100 мл/мин.

Противошоковым эффектом обладают стероидные гормоны, которые вводятся внутривенно. Гидрокортизон - в дозе 150 мг/кг, преднизолон - 35 мг/кг. Противошоковый эффект стероидных гормонов объясняется их альфа-адреноблокирующим действием, улучшением сократительной функции миокарда и снятием спазма периферических сосудов.

Энергетический резерв организма можно повысить путем переливания 5-10 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина.

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды, а при нарушении ритма сердечных сокращений - антиаритмические средства.

На протяжении всех неотложных, лечебных мероприятий нужно предпринять все возможное, чтобы устранить гипоксию: обеспечить ингаляцию кислорода и даже искусственную вентиляцию легких.

С целью определения адекватности инфузионной терапии следует поставить катетер в мочевой пузырь, чтобы можно было контролировать диурез.

Транспортировать больных в хирургический стационар во время противошоковой терапии можно, только когда у больных артериальное давление выше 80-85 мм рт. ст., частота пульса реже 140 в 1 минуту, кожа приобрела нормальную окраску, диурез равен 1 мл/мин.

Лечение геморрагического шока на догоспитальном этапе должно быть непрерывным и достаточно настойчивым, чтобы предотвратить переход его в декомпенсированную (необратимую) фазу.

Обследовать больного лучше по стандартной схеме: осмотр рвотных масс и стула, физикальное исследование живота, общее клиническое обследование, дополнительные исследования. Сначала следует осмотреть рвотные массы и стул, так как именно по их свойствам можно диагностировать болезни, требующие срочной хирургической помощи, и прежде всего - установить желудочно-кишечное кровотечение.

Во время осмотра рвотных масс необходимо определить: количество - рвота большим количеством содержимого через определенные интервалы может свидетельствовать о стенозе привратника; их запах - каловый запах является симптомом поздней стадии кишечной непроходимости; а также цвет и состав - наличие, количество и цвет крови (ярко-красный или цвета кофейной гущи). Обнаруженная в рвотных массах пища, принятая за несколько часов до рвоты или накануне, свидетельствует о стенозе привратника. Если в рвотных массах выявлена желчь, можно исключить стеноз пилоробульбарной зоны, но не мешает предположить дуодено-гастральный рефлюкс. В рвотных массах можно заметить химические вещества, таблетки, послужившие причиной отравления.

Много полезной для диагностики информации получают при осмотре стула. Масса кала, выделенного за сутки в результате опорожнения кишечника человека при его смешанном питании, в норме колеблется от 150 до 200 г. Кал цилиндрической формы, толщиной 2-4 см, плотноватой консистенции.

Осматривать живот нужно перед другими его исследованиями. Следует определить форму живота, его вздутие, симметричность, участие мышц передней брюшной стенки в процессе дыхания, резкую перистальтику кишок. Вздутие живота бывает локальным и диффузным. Вздутие верхней половины живота обычно сопутствует стенозу привратника, острому расширению желудка или рецидиву хронического панкреатита. Диффузное вздутие живота возможно и у больных дискинезиями желудочно-кишечного тракта, непроходимостью толстой кишки. В норме живот свободно выпячивается во время вдоха. Если в патологический процесс вовлекается париетальная брюшина, мышцы передней брюшной стенки перестают участвовать в дыхательных движениях.

Поверхностную пальпацию живота лучше начинать с областей, наиболее удаленных от зоны болезненности. Если пальпация безболезненная и не выявляется ригидности мышц передней брюшной стенки, пальпацию повторяют, но более глубоко и интенсивно.

Живот перкутируют в положении на правом и левом боку. Перкуссией живота определяют наличие жидкости или газа в брюшной полости. Если количество свободного воздуха, проникшего в брюшную полость из перфорированного полого органа, достаточно велико, уменьшается или полностью исчезает зона печеночной тупости. Жидкость обычно накапливается в отлогих боковых и в нижнем отделах живота. При изменении положения больного жидкость перемещается, и меняется зона перкуторной тупости.

Зона перкуторной тупости, обусловленная воспалительным инфильтратом, опухолью, несмотря на повороты больного, остается на месте.

Для оценки моторной функции кишечника .живот выслушивают в нескольких точках. Перистальтические шумы тонкой кишки лучше аускультировать на 1-2 см правее и ниже пупка. У больных с парезом кишечника шумы полностью исчезают и не появляются даже после поглаживания или легкого поколачивания живота.

Важно провести ректальное и вагинальное исследование больного или больной, чтобы определить состояние сфинктера прямой кишки и ее стенок, простаты или матки, а также выявить воспаление тазовой брюшины, опухоли, кисты малого таза.

Пациента с симптомами острого нарушения функций органов брюшной полости необходимо подвергнуть систематизированному общему осмотру. Резкие боли в животе нередко сочетаются со страдальческим выражением лица, заостренные черты лица и цианоз лица свидетельствуют о сильной интоксикации организма. В состоянии коллапса лицо больного бледное. Кожа мраморная, определяется акроцианоз. Осматривая кожу и слизистые больного, нужно обратить внимание на признаки обезвоживания организма: сухость кожи и языка, снижение тургора кожи. Желтуха у больного с острыми болями в животе может быть признаком токсической гемолитической анемии.

Состояние сердечно-сосудистой системы у таких больных часто нарушается. Тахикардия, артериальная гипотензия и признаки недостаточности периферического кровообращения нередко развиваются у больных острым панкреатитом и рецидивом-хронического панкреатита. О кардиальном генезе острых болей в животе свидетельствуют аритмии, ритм галопа, шум трения перикарда.

Поскольку диафрагмальный плеврит относительно часто симулирует острые болезни абдоминальных органов, всегда необходимо внимательно исследовать нижние отделы легких: можно выявить шум трения плевры, признаки пневмоторакса. Воздушная эмфизема в области грудной стенки и шеи бывает у больных с разрывом пищевода.

Упорная рвота бывает причиной судорог на фоне симптомов алкалоза. Следует оценить общий неврологический статус больного, попытаться обнаружить корешковый синдром. Прогрессирующая энцефалопатия часто свидетельствует о развитии печеночно-мозговой недостаточности.

Олигурия или анурия бывает признаком тяжелой дегидратации организма вследствие рвоты, диареи, нередко сопровождает течение острого панкреатита, шока. Темная моча возможна при желтухе.

Одновременно с рентгенограммой органов брюшной полости всегда следует проводить рентгенографию органов грудной клетки - для исключения возможных пневмонии, выпота в плевральной полости и ателектазов. Если предполагается, что причину боли в животе обусловил корешковый синдром, больному предпочтительнее рентгенография нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника. Больным с перфорацией полых органов рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта противопоказано, а у больных с, кровотечениями из язв такое исследование малоэффективно.

Для исключения опухолевого процесса, калькулезного холецистита, чтобы установить места скопления крови, гноя, жидкости в различных полостях, а также диагностировать воспалительные заболевания гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, почек, предстательной железы, матки, мочевого пузыря, используют данные ультразвуковой эхоскопии (УЗИ), что очень важно и играет большую роль в диагностике.

С целью диагностики, а нередко и для лечения желудочно-кишечных кровотечений и острых изъязвлений желудочно-кишечного тракта применяется эндоскопия (эзофагогастродуоденофиброскопия).

Всем больным с болями в животе нужно регистрировать температуру тела, частоту пульса и дыхания, вычислять баланс введенной (внутрь и парентерально) и выведенной жидкости. Кроме того, следует определять уровень белка, мочевины и электролитов крови, а также группу крови, содержание гемоглобина в крови, гематокрит, лейкоцитарную формулу. У всех больных необходимо снимать ЭКГ. Остальные исследования больного зависят от выявления симптомов основной болезни.

Изжога - ощущение жара, жжения за грудиной или в подложечной области, обусловленное раздражением нервных окончаний дистального отдела пищевода. В происхождении изжоги большое значение имеют функциональная недостаточность кардии, повышенный тонус и моторика (антиперистальтика) желудка и двенадцатиперстной кишки с формированием дуоденогастроэзофагального рефлюкса. Способствуют развитию недостаточности кардии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, повышение внутрибрюшного давления, операции на желудке и пищеводе. У больных с недостаточностью кардии изжога появляется или усиливается в горизонтальном положении, во время наклонов туловища вперед, сопровождается отрыжкой пищей, кислым, горьким.

Изжога - частый симптом язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденитов, хронического гастрита с повышенной кислотопродукцией, которые сопровождаются рефлюксом хлористоводородной кислоты и пепсина. Но изжогу иногда отмечают и больные хроническим гастритом типа (А). Как правило, у таких больных преобладают процессы брожения, сопровождающиеся образованием органических кислот (молочной, яблочной, масляной), при забросе которых в пищевод и возникает изжога.

Причиной стойкой мучительной изжоги бывает острый или хронический эзофагит. Она обусловлена раздражением нервных окончаний в результате накопления перекисных соединений и эзофагоспазмом, усиливается после приема острой, кислой, холодной пищи. Чувство постоянного жжения за грудиной, воспринимаемое больным как изжога, характерно для кандидозного поражения пищевода.

Изжога возникает примерно у половины женщин в третьем триместре беременности. В значительной мере это связано с повышением внутрибрюшного давления и рефлюксом содержимого желудка в пищевод. На изжогу жалуются больные с асцитом, страдающие метеоризмом. Кратковременная непостоянная изжога появляется и у практически здоровых людей. Чаще всего она отмечается после обильной горячей, сладкой, жареной, жирной пищи, пищи, в которой много грубой клетчатки, а также после питья пива, напитков, содержащих углекислоту.

Икота - непроизвольный, стереотипно повторяющийся вдох, обусловленный внезапным клоническим сокращением диафрагмы, который сопровождается своеобразным звуком. Сокращения диафрагмы бывают одиночные, кратковременные и длительные, продолжающиеся часы, дни и даже недели, они соответственно определяют и продолжительность икоты. В рефлекторную дугу икоты включаются волокна диафрагмального и блуждающего нервов, а также центры спинного и продолговатого мозга. Поэтому выделяют периферическую, центральную и отраженную икоту.

Кратковременная икота возникает у здоровых людей, когда они быстро съедают сухую и плотную пищу, выпивают много пива, других алкогольных напитков, вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в желудке (периферическая, "желудочная" икота). Икота возникает в результате вторичного раздражения окончаний блуж-дающего нерва, при заболеваниях желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, после операций на органах пищеварения. Упорная икота бывает у людей с диаф-рагмальными грыжами, больных трихинеллезом, а также у больных медиастинитами, плевритами, опухолями, лимфо-аденитами, аневризмой аорты, в результате раздражения ствола диафрагмального нерва в средостении.

Особенно длительна центральная икота, когда развиваются органические поражения ствола головного мозга у больных менингитами, энцефалитами, опухолями, травмами, с нарушением мозгового кровообращения в бассейне базилярной артерии. Изредка она функциональная психогенная.

Сложного центрально-рефлекторного генеза икота у больных с поражениями органов малого таза (отраженная икота), эндогенными интоксикациями организма (уремией, сахарным диабетом, тиреотоксикозом) и острыми инфекционными заболеваниями.

Тактика. Больных с неукротимой икотой необходимо госпитализировать. Для других больных показания к госпитализации и обследованию нужно определять по предполагаемому диагнозу.

Это своеобразное тягостное чувство давления в подложечной области нередко сопровождается побледнением кожи, слюнотечением, головокружением, похолоданием конечностей, полуобморочным состоянием. Тошнота часто предшествует рвоте, но нередко бывает и без нее. Механизм тошноты до конца не выяснен, чаще всего - это рефлекторный акт: раздражение блуждающего нерва и рвотного центра и ответная реакция желудка и двенадцатиперстной кишки - повышение их тонуса и антиперистальтика.

Тошнота отмечается у многих людей, страдающих разными болезнями желудочно-кишечного тракта (хроническим гастритом, язвенной болезнью, энтероколитом, опухолями). Возникает она, как правило, после еды, особенно острой, раздражающей, холодной пищи. Нередко заканчивается рвотой, которая облегчает состояние больного.

Тошнота не является специфическим признаком. Но наряду с другими симптомами бывает ранним признаком заболеваний, требующих экстренной помощи (аппендицит, холецистит, панкреатит и др.), свидетельствует об обострении хронических болезней органов пищеварения и о тяжелых нарушениях обмена веществ вследствие уремии, сахарного диабета.

Возникает тошнота и при пищевых отравлениях, отравлениях алкоголем, угарным газом и другими ядами, во время гипертонических кризов, повышения внутричерепного давления, вследствие поражения центральной нервной системы и беременности (на ранних сроках). Тошнота нередко появляется при сильных волнениях, отрицательных эмоциях, особенно при отвращении.

Рвота - частичное или полное выбрасывание через рот желудочного, реже пищеводного или кишечного, содержимого. Это сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра в продолговатом мозге, хеморецепторов в области IV желудочка или ядер блуждающего нерва. У большинства людей рвоте предшествуют тошнота, повышенное слюноотделение, частое глубокое дыхание, чувство дурноты. Рвота, как правило, сопровождается ощущением общей слабости, головокружением, тахикардией, холодным потом, бледностью кожи, снижением артериального давления.

С клинической точки зрения рвота - распространенный симптом раздражения хеморецепторов глотки, желудка, брюшины, желчных протоков, брыжейки, а также вестибулярного аппарата и оболочек мозга. Она часто сопровождает любую интенсивную боль, лихорадочное состояние, острое эмоциональное напряжение, бывает проявлением острых инфекций, отравлений, эндогенных интоксикаций организма.

Выделяют рвоту висцерального (периферическая, рефлекторная) и центрального (нервного) генеза, а также гематогенно-токсическую. Рвота висцерального генеза бывает пищеводной, желудочной и рефлекторной.

Желудочная рвота возникает вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с воспалительными, дистрофическими, эрозивно-язвенными, опухолевыми процессами, в результате быстрого растяжения желудка, спазма и стеноза его пилорического отдела, дуоденостаза, желудочно-кишечных кровотечений.

У больных острым алиментарным гастритом рвота начинается спустя 2-6 часа после воздействия этиологического фактора. Она многократная, усиливается во время приема пищи, сопровождается отрыжкой кислым, горьким, жгуче-давящей болью в эпигастрии, нередко диареей, головной болью, слабостью, субфебрильной или фебрильной температурой тела, приносит облегчение. Вследствие обезвоживания организма и электролитного дисбаланса в нем во время повторной рвоты иногда развивается коллапс.

Относительно тяжелое состояние длится от нескольких часов до 1-2 дней, затем интоксикация организма уменьшается и состояние больного улучшается.

Для хронического гастрита рвота мало характерна. Если кислотопродукция нормальная или повышенная, рвота чаще возникает натощак, сопровождается изжогой. В рвотных массах много слизи, они с кислым привкусом и (или) с кисловатым запахом. У больных со сниженной кислотопродукцией желудка (гастрит типа А) рвота отмечается в период обострений, сочетается с отрыжкой съеденной пищей, реже - с отрыжкой тухлым. После рвоты состояние больного мало облегчается.

У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки рвота - один из частых симптомов. Ее особенности зависят от локализации язвы и фазы болезни. Рвота чаще всего бывает в период обострения. Если язва находится в луковице двенадцатиперстной кишки, рвота начинается на высоте боли, спустя 1,5-2 часа после еды. После рвоты состояние больного облегчается. Поэтому нередко больные вызывают рвоту искусственно.

У больных язвенной болезнью желудка рвота, как правило, наступает сразу после еды, ей предшествуют изжога, часто мучительная тошнота. В рвотных массах, нередко с кисловатым запахом, обнаруживается малоизмененная пища, слизь. Повторная обильная рвота отмечается у больных язвами пилорического канала. В рвотных массах бывает пища, съеденная накануне. После рвоты, как правило, состояние больного облегчается.

У больных стенозом пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки в первой (компенсированной) стадии рвота возникает эпизодически, главным образом во вторую половину дня, на фоне болезненного ощущения переполнения в эпигастрии. Она обильная. После рвоты состояние больного облегчается. Во вторую (субкомпенсированную) стадию стеноза постоянно ощущаются тяжесть и переполнение в эпигастральной области, боль, отрыжка желудочным содержимым. Рвота возникает несколько раз в день, сразу после еды или через 1,5-2 часа. Она обильная (500 мл и более). В рвотных массах кроме только что принятой пищи содержатся остатки пищи, принятой накануне. В третьей (декомпенсированной) стадии отмечается истощение, обезвоживание больного. Боль его уже мало беспокоит. Желудок атоничен, растянут, постоянно переполнен содержимым. Самопроизвольная рвота бывает раз в 3-5 дней. Она обильная, в рвотных массах много гнилостного содержимого.

Хроническую дуоденальную непроходимость отличают нарушения психического статуса больного, у которого появляются ощущения синестопатического типа: чувство распирания, скручивания, жара в эпигастрии, парестезии, онемения конечностей. Во время приступа болей у некоторых больных возникает асимметричное выпячивание в эпигастрии справа, а также усиливается перистальтика двенадцатиперстной кишки, видимая через брюшную стенку.

Самого пристального внимания заслуживает рвота с кровью в рвотных массах, свидетельствующая о кровотечении из желудка и пищевода (у больных язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивно-язвенным эзофагитом, геморрагическим гастритом, синдромом Маллори-Вейса, с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка или раком, полипозом желудка, геморрагическим диатезом). Такая же рвота возможна у больных с кровотечениями из носа, которые заглатывали кровь из ротовой полости.

Рвоту, обусловленную поражением кишечника, желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, как и болезнями других органов, называют рефлекторной, потому что в этих случаях желудок опорожняется в результате рефлекторного влияния на рвотный центр через рецепторы блуждающего нерва. Рефлекторная рвота - с сильными повторяющимися позывами, рвотные массы малого объема. После нее состояние больного не облегчается. Рвота у больных аппендицитом, инфарктом кишок в результате тромбоза мезентериальных сосудов становится особенно упорной, как и у больных перитонитом.

Диспептические явления, в том числе рвота, часто отмечаются во время заболеваний желчного пузыря, реже -заболеваний печени. Рвота, как правило, связана с приемом пищи, сопутствует боли, а у больных желчнокаменной болезнью, острым и хроническим холециститом, стриктурами и дистониями желчевыводящих путей она усиливает болевые ощущения. После рвоты состояние больного не облегчается. В рвотных массах почти всегда обнаруживается желчь.

Острый вирусный гепатит нередко начинается с диспептических явлений - с тошноты, рвоты. Спустя несколько дней развивается желтуха. В этот период рвота, как правило, не повторяется. Тошнота и повторная рвота обычно возникают одновременно с приступом сильной боли в верхнем отделе живота у больных острым панкреатитом и (или) хроническим панкреатитом в период рецидива. Рвота порой многократная, мучительная, изнуряющая больного.

Часто сопровождается рвотой острая кишечная непроходимость. Рвоте предшествуют резкая схваткообразная боль в животе, урчание и усиленная перистальтика кишок, задержка стула и газов. Рвотные массы у больных с высокой кишечной непроходимостью состоят из желудочного содержимого и желчи. У больных с непроходимостью дистальных отделов тонкой или толстой кишки рвотные массы часто с каловым запахом. Истинная "каловая" рвота обычно бывает у больных со свищом между поперечно-ободочной кишкой и желудком либо в критической стадии кишечной непроходимости.

Относительно часто бывает рвота у больных абдоминальной формой инфаркта миокарда, для которого характерны давяще-распирающие боли в верхнем отделе живота, которые сочетаются с болью за грудиной, в левой руке. Рвота необильная, не сопровождается тошнотой. После нее состояние больного не улучшается. Нередко одновременно с болью и рвотой обнаруживаются нарушения сердечного ритма, признаки левожелудочковой недостаточности, а также соответствующие изменения на ЭКГ.

Частой причиной рвоты бывают экзогенные и эндогенные интоксикации организма. Рвота бывает ранним симптомом различных отравлений (угарным газом, хлором и другими веществами), непереносимости различных медикаментозных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, бутадиона, индометацина, препаратов железа). Она появляется в результате передозировки сердечных гликозидов, пищевой и лекарственной аллергии, осложнений сахарного диабета (диабетической комы), гиперпаратиреоза (гипер-кальциемического криза), хронической надпочечниковой недостаточности. Из эндогенных интоксикаций организма, вследствие которых возникает повторная рвота, прежде всего нужно иметь в виду острую и хроническую уремию, печеночно-клеточную недостаточность.

Рвота отмечается и у многих инфекционных больных. При токсикозе беременных она иногда бывает эпизодической, у больных с неукротимой рвотой порой развивается хлоргидропенический синдром.

Относительно часто врач бывает свидетелем рвоты центрального происхождения. Обычно она не связана с приемом пищи, ей не предшествуют тошнота, боли в животе, после рвоты состояние больного не облегчается. При синдроме внутричерепной гипертензии рвота сочетается с резкой головной болью, провоцируется переменой положения больного, особенно по утрам.

У больных с воспалением мозговых оболочек (менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом) рвота сочетается с резкой головной болью, лихорадкой и менингеальными симптомами. Рвота, которая сопровождается острым развитием очаговых неврологических симптомов, гемиплегией, бывает у больных мозговым инсультом.

Рвотой, головокружением и снижением слуха проявляется поражение вестибулярного аппарата, болезнь Меньера.

При мигрени рвота возникает на высоте типичного приступа головной боли, которая локализуется преимущественно в области виска или одной половины головы.

Рвота вместе с резкой головной болью, головокружением и подъемом артериального давления характерна для гипертонического криза.

Условно-рефлекторная рвота бывает следствием острых эмоциональных расстройств (истерическая, психогенная рвота).

Для купирования рвоты вводят подкожно сульфат атропина-0,5-1 мл 0,1 % раствора подкожно, или метоклопрамид (реглан, церукал) - 2 мл (10 мг) внутримышечно либо 5-10 мг 3 раза в день внутрь, или метацин - 1-2 мл 0,1 % раствора подкожно, трифлуперидол (триседил)-3-5 мл 0,1 % раствора внутримышечно. Назначаются также нейролептики: этаперазин - 4-8 мг 3-4 раза в день внутрь, галоперидол -0,3-0,4 мл 0,5 % раствора внутримышечно.

Если обнаружены признаки дегидратации организма, следует влить 10-15 мл 10 % раствора хлорида натрия внутривенно медленно, или изотонического раствора хлорида натрия с 5 % раствором глюкозы, либо раствора Рингера - Локка внутривенно капельно (до 800мл). Заболевшим, у которых рвота с кровью в рвотных массах, а также больным острым аппендицитом, перитонитом, непроходимостью кишечника, у которых началась рвота, показана срочная госпитализация в хирургическое отделение. Туда же направляют больных коррозивным, флегмонозным гастритом, острым панкреатитом, хроническим панкреатитом в фазе обострения и больных острым холециститом в первые 2 часа после установления диагноза.

Больных острым вирусным гепатитом госпитализируют в инфекционное отделение (инфекционную клинику), а больных инфарктом миокарда - в кардиологическое отделение.

Больным с психогенной рвотой показано тщательное неврологическое и соматическое обследование в поли-клинических условиях.

Больных с признаками остро развившейся внутричерепной гипертензии нужно срочно стационировать в нейрохирургическое отделение, больных мозговым инсультом, менингоэнцефалитом, менингитом - в неврологическое отделение, а больных с гипертоническим кризом - в терапевтическое отделение. Другим больным показано обследование и лечение в терапевтическом отделении или амбулатории.

В дальнейшем проводится этиотропное лечение основной болезни. Для угнетения рвотного центра применяют парентерально нейролептики: аминазин - 1-2 мл 2,5 % раствора либо сибазон (седуксен)-2 мл 0,5 % раствора внутримышечно.

Это расстройство акта глотания вследствие нарушения пассажа пищевого комка по глотке и пищеводу, проявляется неприятными ощущениями, связанными с задержкой пищи в этих органах.

Различают три фазы акта глотания: ротовую, глоточную и пищеводную. В ротовую фазу, которая продолжается 3-10 секунд, пища измельчается, обволакивается слюной, формируется на поверхности языка в комок. Пищевой комок движениями языка и щек сдвигается в глотку и в дальнейшем - в пищевод. Твердая пища смещается по пищеводу, благодаря перистальтике его стенки, в среднем за 8-9 секунд, жидкая пища, которая движется без участия мышц (падает), - за 1-2 секунды. Когда давление в над- и внутри-диафрагмальном сегменте пищевода повышается (его достигает перистальтическая волна, или действует пища, особенно жидкая), кардия раскрывается и пища попадает в желудок. Расстройство различных фаз глотания - симптом не только многих болезней пищевода и прилежащих к нему органов, но и острых инфекционных заболеваний, нейромышечных расстройств, поражения ядер каудальной группы черепных нервов. Ротовая дисфагия, то есть нарушение ротовой фазы глотания, появляется при таких поражениях полости рта, глотки и гортани, как острый стоматит, глоссит, тонзиллит, ларингит, а также туберкулез, рак и сифилис. Она сопровождается относительно сильной болью и легко диагностируется. Такая дисфагия бывает обусловлена и парезом некоторых групп мышц, принимающих участие в акте глотания, или же нарушением координации их функций при заболеваниях периферической и центральной нервных систем. Тогда пища, особенно жидкая, попадая в дыхательные пути, вызывает поперхивания, кашель и чихание. Подобные состояния возникают у больных дифтерией, ботулизмом, полиомиелитом, сирингомиелией, амиотрофическим боковым склерозом, болезнью Паркинсона, энцефалитами, миастенией, мозговыми инсультами. Глотание бывает затруднено, когда нарушено слюноотделение - у больных с поражением слюнных желез, при передозировке атропина или с синдромом Гужеро- Шегрена (кроме дисфагии у них отмечаются угнетение слезоотделения и признаки полиартрита). Глоточная дисфагия нередко обнаруживается у страдающих истерическим неврозом, которые жалуются на периодически возникающее или постоянное чувство комка в горле, и им приходится делать повторные глотательные движения. Больные заглатывают много воздуха, и дисфагия, как правило, сопровождается громкой отрыжкой. Глотание часто нарушается у больных опухолями гортани, щитовидной железы, с параличом возвратного нерва, вызванным туберкулезом, аневризмой аорты, опухолью тканей средостения.

Нарушения пассажа пищи по пищеводу бывают обусловлены функциональными расстройствами моторики, органическими поражениями пищевода или внепищеводными причинами. Функциональная дисфагия возникает в результате эзофагоспазма у больных неврастенией, истерией или психопатиями. Нередко она появляется внезапно среди полного благополучия. Непостоянна по локализации и длительности. Чаще обнаруживается по задержке жидкой пищи, но плотная пища проглатывается без затруднений, то есть эта дисфагия парадоксального типа. Дисфагия усиливается во время волнений, повышенного внимания к больному. Нередко сопровождается чувством давления или болью за грудиной во время еды, срыгиванием только что съеденной пищи. Если улучшилось настроение больного, он отвлекается от переживаний во время еды, восстанавливается глотание. Характерны также периоды длительных "спонтанных ремиссий", когда пациент может спокойно принимать любую пищу. Больной не истощен.

Дисфагия бывает ранним и постоянным признаком сидеропении (синдрома Пламмера - Винсона). Помимо симптомов гипохромной анемии, хейлита, ломкости и сухости ногтей, волос сидеропения часто сопровождается сильным спазмом и болезненными затруднениями глотания вследствие дегенеративных изменений в шейном отделе пищевода. В большинстве случаев диагностика сидеропении не представляет трудностей. Она основывается на описанных выше симптомах, а также на результатах анализа периферической крови, содержания железа в плазме, данных рентгеноскопии пищевода, эзофагогастрофиброскопии.

Дисфагия - одно из ранних проявлений воспалительных, воспалительно-дистрофических заболеваний, стенозов, ожогов, инородных тел пищевода, его обтурации доброкачественными и злокачественными опухолями, грыж пищеводного отверстия диафрагмы. У страдающих этими болезнями дисфагия, как правило, прогрессирует, усиливается во время проглатывания плотной пищи, а в поздней стадии болезни - и жидкой пищи. Больной обычно довольно точно указывает уровень задержки пищи. Эту информацию можно верифицировать, если определить время появления дисфагии после глотка. Расстройство пассажа пищи на уровне шейного отдела пищевода отмечается через 1-1,5 секунды после глотка, в средней трети - через 4-5 секунд, на уровне карлиц - через 6-8 секунд. Нередко дисфагию сопровождает боль за грудиной, в прекардиальной области, которая иррадиирует в левую или правую половину грудной клетки. Эта дисфагия связана с приемом пищи. Больной обычно довольно точно указывает уровень задержки пищи. Эту информацию можно верифицировать, если определить время появления дисфагии после глотка. Расстройство пассажа пищи на уровне шейного отдела пищевода отмечается через 1-1,5 секунды после глотка, в средней трети - через 4-5 секунд, на уровне карлиц - через 6-8 секунд. Нередко дисфагию сопровождает боль за грудиной, в прекардиальной области, которая иррадиирует в левую или правую половину грудной клетки. Эта дисфагия связана с приемом пищи. Больной обычно довольно точно указывает уровень задержки пищи. Эту информацию можно верифицировать, если опредся во время еды или после приема острых, раздражающих блюд. Наиболее часто дисфагия сопровождает дуоденогастроэзофагальный рефлюкс, в результате которого развивается рефлюкс-эзофагит. Эта дисфагия отличается от дисфагии у больных хроническим воспалением пищевода тем, что развивается на фоне постоянной изжоги, отрыжки, срыгивания пищей, которые усиливаются у больных, находящихся в горизонтальном положении, во время наклонов туловища вперед, подъема тяжестей или в период обострения болезней желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и других болезней, которые сопровождаются повышением давления в желудке и (или) в брюшной полости.

Для уточнения диагноза необходимы: анализ состава периферической крови, анализ мочи, данные ЭКГ, результаты рентгенографии пищевода и желудка, а также эзофаго-гастродуоденофиброскопии.

Своеобразная дисфагия возникает у больных ахалазией кардии. Вначале у них появляется чувство неловкости, легкого поперхивания во время глотания, в последующем - неприятное ощущение давления, распирания за грудиной во время проглатывания плотной, сухой пищи. Для облегчения состояния больные запивают пищу водой, несколько раз глотают воздух, принимают определенную позу во время еды. Практически у всех больных бывают срыгивания (регургитация), которые усиливаются после еды, во время наклонов туловища, ночью остается пищевое пятно на подушке. Вследствие задержки пищи в пищеводе пищевод растягивается, расширяется, удлиняется, В-образно изгибается. Нарушается активность мышц, истончается стенка пищевода, уменьшается дисфагия. Но регургитация не исчезает. Объем срыгиваемого содержимого (пища, слюна, слизь) достигает 500- 1000 мл. Развивается эзофагит, возникают эрозии, язвы, стриктуры пищевода.

Дисфагией сопровождаются туберкулезные, актино-микозные, грибковые, сифилитические поражения пищевода, болезнь Крона с локализацией в пищеводе.

Пищевод вовлекается в процесс при системных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозит, системная красная волчанка), при миастении, но особенно часто при системной склеродермии (гипотония пищевода).

Дисфагия у больных опухолями пищевода нарастает постепенно, незаметно. Вначале, как правило, в пищеводе задерживаются только плохо прожеванные крупные комки пищи. Затем дисфагия становится постоянной. Постепенно нарушается проглатывание и жидкой пищи, к дисфагии присоединяются срыгивания, рвота. Характерны быстрое ухудшение общего состояния больного, снижение его массы тела (до кахексии).

Для диагностики необходимы данные рентгенографии пищевода и эзофагогастрофиброскопии.

Дисфагия бывает обусловлена механическим сдавлением пищевода резко расширенными левыми отделами сердца у больных митральным стенозом, с праволежащей аортой или аномально расположенной правой подключичной артерией. Характерны нарушения проглатывания преимущественно плотной пищи, медленное прогрессирование дисфагии и ее сочетание с признаками нарушения коронарного кровотока и кровообращения в малом, а нередко - и большом круге. Одновременно отмечаются симптомы регургитации, боли в межлопаточной области, за грудиной, одышка.

Дисфагия нередко возникает вследствие механического сдавления задней стенки пищевода костными выступами позвонков у больных деформирующим спондилезом шейного отдела позвоночника. Типично хроническое и доброка-чественное течение дисфагии, которая возникает во время торопливой еды, особенно твердой пищи, и сопровождается ограничением подвижности шейного отдела позвоночника.

Нередко уменьшают или нарушают проходимость пищевода процессы в средостении: воспалительные медиастиниты, опухолевые, а также увеличенные лимфатические узлы в средостении.

Больным функциональной дисфагией следует назначить нитроглицерин - 1 таблетку под язык, сульфат атропина-0,5-1 мл 0,1 % раствора подкожно, нозепам, тазепам по 0,1 г 2-3 раза в день, сульпирид (эглонил) по 80 мг (1 таблетке) 2 раза в день.

У здоровых людей частота опорожнения кишечника зависит от особенностей питания, физической активности и привычек. У здоровых взрослых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю, а масса кала - от 100 до 300 г/сутки, что зависит от объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Около 70-80% воды всасывается в тонкой кишке, втолстой кишке всасывается 90% поступающей жидкости и лишь 100-150 мл теряются с калом. Даже незначительные отклонения от этого количества ведут к неоформленному или более твердому, чем в норме стулу. При этом акт дефекации не сопровождается значительными усилиями, и после него возникает чувство полного опорожнения кишечника.

Этиология и патогенез: истинная природа СРК остается не совсем ясной. СРК определяют как полиэтиологическоя заболевание, протекающее с наруушением моторики, секреции, без структурных изменений слизистой оболочки. Большая роль отводится особенностям личности. Для больных характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, страх, канцерофобия, навязчивость, суицид. Важную роль играет нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной систем в виде изменений регуляции функционального состояния кишечника, в том числе реакции его на стресс. У ряда больных понижается содержание в плазме мотилина, который стимулирует моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Клинические проявления: Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует обилию жалоб. Достоверными клиническими признаками СРК считаются: боль в животе, уменьшающаяся после дефекации; нарушение стула: понос, запорR_"X_'b_ m_~Бф~ЂцІ—I_ I_ O_"X_'b_ m_m_~Бф~ЂцІ—I_ I_ O_"X_'b_ m_m_

Запор проявляется задержкой опорожнения кишечника более двух суток или дефекацией малым количеством кала (менее 100 г) повышенной сухости и плотности.

По особенностям двигательных нарушений толстой кишки выделяют запоры, когда ее моторика повышена (гиперкинетические запоры), преобладанием гипомоторики (гипокинетические).

Причины запоров разнообразны. Но затрудненное или недостаточное опорожнение кишок чаще всего развивается вследствие нарушения пассажа по ободочной кишке каловых масс или их эвакуации из прямой кишки при развитии функциональных заболеваний. К функциональным нарушениям следует отнести дискинезии толстой кишки и функциональный (привычный) запор, которые не связаны с органическими изменениями кишечной стенки.

Дискинезии толстой кишки обусловлены многими причинами. Прежде всего - действием алиментарных факторов: бессистемным питанием, употреблением рафинированной малошлаковой пищи, в которой недостаточно калия, витаминов группы В и другими. Не менее значимы и нарушения нейрогормональных регулирующих механизмов: депрессивные состояния, истерия, острые и хронические психотравмирующие ситуации, органические болезни центральной нервной системы, нарушения мозгового кровообращения, рефлекторные влияния на кишечник вследствие заболеваний желудка, желчного пузыря, мочеполовой системы.

Больные долго страдают запорами. Они отмечают, что кал сухой, комковатый, нередко покрыт лентами слизи. Запоры часто сменяются поносами. Жидкий или кашицеобразный стул бывает утром, после употребления некоторых ("плохо переносимых") пищевых продуктов, а чаще - после волнений, острых конфликтных ситуаций. У больных дискинезиями толстой кишки поносы никогда не бывают длительными, не нарушается их общее состояние.

Вторым частым симптомом дискинезий кишечника является боль в животе различной интенсивности (от легкого дискомфорта до сильной приступообразной), которая локализуется в левом или правом верхнем квадранте (симптом печеночного, селезеночного изгиба) или не имеет четкой локализации, возникает сразу после еды или спустя 2-3 часа. Боль сопровождается урчанием, переливанием, нередко слышными на расстоянии, чувством страха, сердцебиением, потливостью, уменьшается после выделения газов и кала. Пальпаторно напряжение мышц передней брюшной стенки не определяется, отмечается болезненность и спастическое сокращение отдельных сегментов- толстой кишки под рукой. Во время глубокой пальпации живота боли не возникают.

Привычный запор обусловлен потерей прямой кишкой способности формировать позыв на стул из-за его подавления и гипотонии тазового дна. Каловые массы долго задерживаются в прямой кишке. В результате увеличивается их объем, а вследствие постоянного давления плотных каловых масс на стенки кишки нарушается структура подслизистого нервного сплетения, и развивается атония прямой кишки. Характерен абдоминальный "позыв к дефекации". Он выражается в следующем: увеличиваются промежутки между дефекациями, скапливается много содержимого в прямой и сигмовидной кишках, возникают резкие боли в животе из-за спастических сокращений сигмовидной кишки, и больной ощущает позыв на стул; после дефекации исчезает боль, но остается чувство неполного опорожнения.

Диагноз подтверждается анализом состава периферической крови, мочи, данными копрограммы, исследования кала на дисбактериоз, результатами ректороманоскопии, ирригоскопии.

Из факторов, которые способствуют возникновению запоров, иногда доминирует проктогенный фактор: у больных с трещинами заднего прохода, сфинктеритами, геморроем. У этих больных повышается тонус анальных сфинктеров, ослабляется чувствительность нервных окончаний слизистой оболочки прямой кишки и расстраивается акт дефекации. Больные отмечают высокую плотность кала, болезненность во время и после акта дефекации, чувство неполного опорожнения прямой кишки, иногда обнаруживают слизь и кровь на кале.

Для уточнения диагноза необходим анализ состава периферической крови, нужно провести пальцевое исследование прямой кишки, выполнить ректороманоскопию.

Запор у больных хроническими колитами развивается вследствие нарушения моторно-эвакуаторной деятельности кишок воспалительно-дистрофического, токсического характера. Он может быть длительным, нередко сменяется кашицеобразным стулом или поносом. Часто определяется синдром недостаточного опорожнения п UЃVЃ]

Запоры бывают у отравленных свинцом, ртутью, таллием, а также у больных декомпенсированным сахарным диабетом, микседемой, гиперпаратиреозом, акромегалией, климаксом, следствием интоксикации организма.

Существенно ослабляют моторику кишечника холино-литики, седативные препараты, транквилизаторы, гангли-облокаторы, спазмолитики. Нарушению кишечного транзита способствуют слабительные средства, а также секвестранты (холестирамин), препараты железа и кальция, которые долго принимаются.

Запоры возникают и из-за механических препятствий - опухолей (злокачественных и, реже, доброкачественных), рубцовых сужений толстой кишки, инородных тел, спаек в брюшной полости. Упорными запорами, сопровождающимися метеоризмом и вегетативной дистонией, страдают люди с аномалиями толстой кишки, уменьшенной или удвоенной сигмовидной кишкой, удлиненной ободочной кишкой, с болезнью Гиршпрунга. Обследование амбулаторное: анализ состава периферической крови, копрограмма, пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, ирригоскопия, колоноскопия.

Особого внимания заслуживают больные с острой задержкой стула и газов. В сочетании с другими местными и общими проявлениями она бывает одним из главных признаков глубоких моторных нарушений в связи с развитием кишечной непроходимости и (или) перитонита. Если при этом обнаруживается бурная, видимая на глаз, перистальтика кишок, следует заподозрить непроходимость кишечника. Если же перистальтика не выявляется, нарастает вздутие живота, то обычно это свидетельствует о развитии перитонита.

Больные хроническими колитами в неотложной помощи и экстренной госпитализации не нуждаются.

Больных с острой задержкой стула и газов нужно срочно госпитализировать в хирургическое отделение. .

Задержка стула у больных с механическими препятствиями сама по себе не представляет опасности и не служит основанием для экстренной госпитализации этих больных.

Понос (диарея) - учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Основные патогенетические механизмы диареи следующие: повышение секреторной функции кишок, ускоренный пассаж содержимого по тонкой и толстой кишкам вследствие гуморальных и нервных воздействий (раздражения интрамуральных нервных сплетений медиаторами воспаления, токсинами или нарушения центральной и вегетативной регуляции моторики) и замедленное всасывание воды и электролитов из просвета кишки в результате нарушения проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмотических процессов в толстой кишке, которые сопровождаются повышением осмотического давления.

Среди болезней кишечника, в клинической картине которых доминирует диарея, выделяют следующие: инфекционные острые (дизентерия, холера, сальмонеллез, иерсиниоз и др.) и хронические (туберкулез, сифилис кишечника и др.); протозойные инвазии - амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомониаз; гельминтозы; не- специфические воспалительные - энтерит, энтероколит, болезнь Крона, хронический язвенный колит, дивертикулит; дисбактериоз; дистрофические поражения кишечной стенки - амилоидоз, липодистрофия, экссудативная энтеропатия, коллагенозы; новообразования - рак, лимфогранулематоз, лимфосаркома, диффузный полипоз; токсические воздействия - отравления солями тяжелых металлов, уремия, алкоголизм, медикаментозные интоксикации; состояния после уменьшения всасывательной поверхности кишечника - резекции тонкой, толстой кишки, образования желудочно-тонкокишечных, тонко- толстокишечных фистул; кишечные энзимопатии - лактазная или дисахаридазная недостаточность, целиакия и др.

Диарея возникает и при заболеваниях других органов и систем: желудка, которые сопровождаются снижением кислотообразующей функции (хронический гастрит типа А, опухоли, постгастрорезекционные расстройства); поджелудочной железы, когда нарушаются ее внешне-секреторные функции (хронический панкреатит, опухоли, кисты, муковисцидоз); гепатобилиарной системы, осложняющихся ахолией; эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.); образовании гормоно-продуцирующих опухолей (карциноида, гастриномы), а также при аллергических реакциях, гипоавитаминозах и др.

Наиболее частый стул у больных с пораженным дистальным отделом толстой кишки. Он характеризуется императивными позывами на стул, малым разовым объемом кала, в котором нередко обнаруживается слизь, а иногда кровь, и тенезмами. Кал в большом объеме выделяют больные энтероколитом, хроническим панкреатитом. Если у них резервуарная функция толстой кишки не изменена, то стул бывает 2-6 раз в сутки. У больных энзимопатиями диарея возникает после приема определенных продуктов (молока - при лактазной недостаточности или злаковых - при целиакии), прекращается или значительно уменьшается при исключении их из питания.

Хроническая диарея достаточно часто служит поводом для исключения хронических воспалительных болезней, дисбактериоза кишечника.

Клинические симптомы хронического энтерита, энтероколита отличаются многообразием. Стул, как правило, бывает обильным, жидким, в зависимости от тяжести процесса от 2 до 10-12 раз в сутки, со слизью и нередко с большим количеством газов. Больные также жалуются на боль в мезогастрии, в правой подвздошной области, в правом или левом подреберье, которая возникает или усиливается через 2-3 часа после еды, иррадиирует в спину. Боль часто сочетается с диспептическими явлениями: тошнотой, горечью, сухостью, неприятным вкусом во рту, метеоризмом, урчанием, переливанием в животе.

Болевой синдром не патогномоничен, но нередко отмечается у бол"_"_"_"_"_"_"_"_"_"_"_"_"_"_"_"_б_ UЃVЃ]

форму "часовых стекол"; волосы выпадают. Относительно часто больные отмечают парестезии, головные боли, жажду, мышечную слабость, кровоточивость десен. У них определяются признаки глоссита, хейлита, артериальной гипотензии. Язык становится рыхлым, бледным, отечным, с отпечатками зубов по краям. Если нарушается утилизация витаминов группы В, фолиевой кислоты, язык становится малиново-красным, с атрофированными сосочками, глубокими бороздками. У таких больных возможны "малобелковые отеки", остеопороз, аменорея; мочекаменная, желчекаменная болезни отягощают их состояние.

Боль в животе отмечают треть больных. Чаще всего - схваткообразную, которая локализуется в левой подвздошной области, в гипогастрии, появляется или усиливается перед стулом или спустя 30 минут - 1,5 часа после еды. По мере нарастания мышечной гипертрофии кишечной стенки, сужения и укорочения толстой кишки боль уменьшается, но у некоторых больных исчезает позыв к дефекации и порой жидкий кал изливается в постель.

Практически все больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, головные боли, боли в суставах. У них обнаруживаются узловатая эритема, пиодермии, токсико-дистрофические изменения в различных органах и тканях, которые проявляются хроническими гепатитами, панкреатитами, нефритами, миокардиопатиями. Иногда возникают признаки глоссита, эписклеритов, иритов. Нередки осложнения: профузное кровотечение, перфорация кишки, образование токсического мегаколона и развитие кишечной непроходимости (последние бывают спровоцированы гипокалиемией, действием введенных наркотиков и холинолитиков, бариевой клизмой во время ирригоскопии). Токсический мегаколон распознается по быстро нарастающему вздутию живота, распирающей боли, задержке стула, а иногда и газов, исчезновению перистальтики. Признаки перитонита не определяются. Отмечается резчайшая слабость, потливость, сердцебиение, нарушения сердечного ритма.

Гранулематозный энтероколит (регионарный гранулематозный энтерит, болезнь Крона) обусловлен развитием инфильтративно-гранулематозного процесса в достаточно четко ограниченных сегментах кишки, вначале - в стреоме кишечной стенки, затем - в мышечной и серозной оболочках. Слизистая оболочка вовлекается вторично. Прободение кишки в свободную брюшную полость с развитием перитонита бывает редко, чаще перфорация прикрывается прилежащими органами, и формируются свищи и абсцессы.

Больных беспокоят боли в животе, локализация которых зависит от места поражения. Как правило, возникают поносы, стул полужидкий или жидкий со слизью, реже с кровью, от 2 до 10 и более раз в день. Нередки вздутия и урчания в животе, повышение температуры тела, полиартралгии. При формировании стриктур, в основном в подвздошной, сигмовидной, прямой (реже - в двенадцатиперстной, ободочной) кишках, появляются признаки рецидивирующей и прогрессирующей кишечной непроходимости. Из других осложнений болезни не мешает обратить внимание на артриты, флебиты, параректальные свищи.

Для диагностики важно получить анализы состава периферической крови, мочи, данные копрограммы, бактериологического исследования кала, биохимического анализа крови (протеинограммы, ионограммы, количества мочевины, билирубина и других веществ), содержания иммуно-глобулинов, Т- и В- лимфоцитов. Предварительно желательно провести ирригоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию.

Туберкулез кишечника чаще диагностируется у молодых женщин в результате генерализации легочного процесса, реже изолированно. Чаще поражается подвздошная кишка, реже - илеоцекальный угол или ободочная кишка.

Клинически туберкулез кишечника проявляется поносами, чередующимися с запорами, вздутием живота, распиранием, урчанием, обильным выделением газов. Типичны симптомы туберкулезной интоксикации: субфебрильная .температура тела, общая слабость, потливость, особенно по ночам, снижение аппетита, снижение массы тела. При пальпации живота отмечается болезненность в илеоцекальной области, в мезогастрии.

Врожденная недостаточность функции тонкой кишки вследствие селективного пищеварительного или транспортного дефекта (в частности, глютеновая энтеропатия - глютеновая болезнь, целиакия) проявляется упорными поносами с полифекалией, стеатореей. Как правило, легко определяется синдром мальабсорбции в связи с развитием тяжелого токсического энтероколита, обусловленного гипопротеинемией, гиповитаминозами, анемией, нарушениями жирового, минера-льного, водно-солевого обменов, а также со значительным снижением массы тела (истощением) и метаболически-токсическими висцеропатиями. Повреждает слизистую оболочку тонкой кишки глиадин, который не расщепляется из-за недостатка глиадиназы. Так как глиадин является одним из субстратов глютена - белка, содержащегося в злаках (ржи, пшенице, ячмене, овсе), то после приема продуктов из этих злаков возникает и поддерживается обострение болезни.

В диагностике имеют значение: данные определения уровня глиадина и глиадиназы в дуоденальном содержимом, антител к глиадину в плазме, а также факты значительного улучшения состояния больных, которые соблюдают аглютеновую диету (из рациона исключены продукты из ржи, пшеницы, ячменя, овса).

Недостаточность в организме полисахаридаз распознается по синдрому непереносимости дисахаридов (лактозы, сахарозы, трегалозы и др.).

Основные клинические признаки лаЪД_"{_"_"_"_"_"_"_"_"__К ~aЕ_~Бф~ЂцІ"{_"_"_"_"_"_"_"_"__К ~иЕ_~Бф~ЂцІ"{_"_"_"_"_"_"_"_"__К ~oЖ_~Бф~ЂцІ"{_"_"_"_"_"_"_"_"__К ~цЖ_~Бф~ЂцІ"{_"_"_"_"_"_"_"_"_трегалазы - фермента, расщепляющего сахар грибов (трегалозу), водорослей, - клинически выражается после приема грибов: возникает боль в животе, тошнота, рвота, понос; тахикардия, снижается артериальное давление. О дефиците у больного трегалазы следует подумать, если установлен факт его повторных "отравлений" съедобными грибами. Диарея характерна и для хронического панкреатита, протекающего с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. На фоне болей (у больных рецидивирующим панкреатитом) или как основной симптом болезни (у страдающих безболевым панкреатитом) отмечается метеоризм, нарастающий во вторую половину дня и малозависящий от качества принимаемой пищи. Стул объемный, неоформленный или жидкий, жирный, сальный, серо-коричневого цвета с неприятным запахом, плохо смывается с раковины. Стул от 2-3 до 5-6 раз в день. У больного рано снижается работоспособность, появляется слабость, масса тела снижается, несмотря на полноценное питание. Язык утолщен, с отпечатками зубов и глубокими бороздками. При пальпации живота определяются симптомы хронического панкреатита (Гротта, Воскресенского, Тужилина).

Тактика. С целью уточнения причины поноса следует выяснить возраст больного, в котором у него возникла диарея, частоту и особенности стула, периодичность и длительность обострений и ремиссий болезни, степень проявления синдрома мальабсорбции, общеорганизменные нарушения. Можно получить ценную диагностическую информацию, если учесть симптомы, сопутствующие диарее. Так, понос, сопровождающийся кратковременными "приливами" (потливостью, чувством жара) с пурпурным окрашиванием кожи лица, характерен для карциноидного синдрома; понос с урчанием и метеоризмом, синдромом мальабсорбции - для энтероколита, энтерита, хронического панкреатита, дисбактериоза кишечника.

Больные стафилококковым дисбактериозом и тяжелым энтероколитом госпитализируются в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение в плановом порядке.

Срочная госпитализация в хирургическое отделение показана больным с кишечным кровотечением, признаками кишечной непроходимости, прободения язв, токсического мегаколона.

Госпитализация показана больному с острой или хронической диареей, сопровождающейся признаками нарушения водно-электролитного баланса, обезвоживания организма и сердечно-сосудистых расстройств. Обследовать его необходимо с учетом основной болезни.

Неотложная помощь больным язвенным колитом, болезнью Крона идентична: следует назначить кодеин 0,015 г (1 таблетку), "Смекту" 1 пакет (до 3 раз вдень), энтеродез 5 г в 100 мл воды внутрь, преднизолон 60-120 мг внутривенно. Лечение основной болезни необходимо продолжить в проктологическом или гастроэнтерологическом отделении.

В любом случае диареи для оказания неотложной помощи нужны антидиарейные средства: лоперамид (имодиум) 2 капсулы за 1 раз и по 1 капсуле внутрь после стула, но не более 6 в сутки, "Смекта" 1 пакет 3-4 раза в день или кальция карбонат осажденный 2-6 г на прием, карболен 2-4 г на прием, энтеродез 5 г в 100 мл воды 3-4 раза в день. Продолжить лечение основной болезни.

Это полное прекращение или незначительное (не более 50-100 мл в сутки) выделение мочи.

Причины ее различные: поражение самих почек, нарушение оттока мочи, либо действие экстраренальных факторов. Анурия чаще связана с диффузным поражением почечной ткани и, следовательно, с резким нарушением или полной потерей способности почек к образованию мочи. Так бывает при тяжелом и бурном течении острых воспалительных болезней почек (гломерулонефрита, двустороннего пиелонефрита, интерстициального нефрита) или резком обострении хронических диффузных (гломерулонефрита), тяжелом течении нефропатии беременных. Анурия бывает и следствием поражения почек при различных интоксикациях организма и инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, органическими ядами, под воздействием радиации и многих других патологических факторов. Такая анурия, обусловленная поражением почечной паренхимы и нарушением мочеобразования, называется ренальной (почечной).

В некоторых случаях анурия возникает вследствие резкого обезвоживания (дегидратации) организма (например, в результате обильной многократной и длительной рвоты, профузных поносов); острой недостаточности кровообращения с резким падением АД (шока, коллапса, острой сердечной недостаточности) и недостаточности кровообращения в самих почках (в частности, сдавления или тромбоза почечных артерий или вен). Такую анурию называют преренальной.

Однако деление анурии на ренальную и преренальную относительно условно, поскольку в механизме возникновения и той и другой ведущая роль принадлежит нарушению кровообращения в почках.

Если количество выделяемой мочи резко падает вследствие блокады верхних мочевых путей (закупорки обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови, слизи, сдавления их опухолью), такую анурию именуют субренальной.

У некоторых больных анурия возникает после удаления почек либо единственной почки. Она обозначается как аренальная, или ренопривная.

Анурия является одним из наиболее важных клинических признаков острой почечной недостаточности различного происхождения.

Нередко за анурию ошибочно принимают острую задержку мочи различного генеза, например в результате развития аденомы предстательной железы, нарушения проходимости мочеиспускательного канала. В подобных случаях перкуторно, пальпаторно и другими метрезкого падения АД, показано парентеральное (лучше внутривенное) введение препаратов, повышающих АД (мезатон 1 % - 0,5 мл на 20 мл 20 % раствора глюкозы - внутривенно медленно). При анурии, вызванной отравлением токсическими веществами, вводят подкожно или внутримышечно унитиол по 5 мл, проводят промывание желудка, сифонные клизмы.

При всех видах анурии больные нуждаются в экстренной госпитализации в нефрологическое либо урологическое отделения, а больные с явными признаками ОПН - в отделение гемодиализа, где им в полном объеме будет оказана неотложная помощь.

Это один из наиболее частых и характерных признаков многих первичных и вторичных, одно- и двусторонних болезней почек. Она занимает основное место среди симптоматических артериальных гипертензий различного происхождения. Наиболее частой причиной симптоматической почечной АГ является гломерулонефрит, затем пиелонефрит, вазоренальная гипертензия. Кроме этого, АГ нередко бывает следствием поражения почек при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ССД), системных васкулитов; диабетического гломерулосклероза, нефропатии беременных, аномалии развития почек и мочевых путей и др.

Степень почечной АГ и ее стабильность различные и зависят от многих причин: нозологической формы болезни и ее продолжительности, активности и распространенности патологического процесса в почках, а также от функции почек. У больных с терминальной стадией ХПН, а также подострым ГН, вазоренальной гипертензией нередко развивается синдром злокачественной АГ (ЗАГ), который может осложниться тяжелыми поражениями головного мозга, сердца и оказаться непосредственной причиной летального исхода.

После проведения экстренных мероприятий такие больные подлежат госпитализации в кардиологическое или нефрологическое отделения.

Это патологическое (превышающее норму) выделение с мочой эритроцитов. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию, когда цвет мочи макроскопически не изменяется, и макрогематурию, при которой моча приобретает цвет мясных помоев или становится темно-красной.

Гематурия почти постоянна у больных острым и хроническим гломерулонефритом. Будучи одним из важнейших диагностических симптомов и занимая у некоторых больных основное место среди других клинико-лабораторных признаков, иногда она становится единственным проявлением этой болезни. На этом основании выделяют гематурическую форму гломерулонефрита.

Гематурия характерна для IgА-нефропатии (болезни. Берже), наследственных нефритов.

Гематурия различной степени возникает и при других заболеваниях почек и мочевых путей: остром и хроническом, особенно калькулезном, пиелонефрите (хотя и намного реже, чем при ГН), геморрагической лихорадке, туберкулезе, опухолях почек, геморрагических циститах, мочекаменной болезни, форникальном кровотечении, травмах, инфарктах почек вследствие эмболии, при вторичных поражениях почек у больных системными васкулитами (геморрагическим капилляротоксикозом - болезнью Шенлейна-Геноха, узелковым периартериитом, гранулематозом Вегенера), СКВ, синдромом Гудпасчера, гемолитико-уремическим синдромом, подострым бактериальным эндокардитом, с лекар-ственными поражениями почек, различными тромбоцитопениями (болезнью Верльгофа, гемофилией, тяжелыми поражениями печени и др.), а также вследствие передозировки антикоагулянтов и многих других причин.

Макрогематурия наиболее часто обнаруживается и .долго определяется у больных опухолями почек и мочевого пузыря. Она бывает следствием туберкулезного процесса в почках (но в подобных случаях нестойкая, преходящая), геморрагического капилляротоксикоза, передозировки антикоагулянтов. Макрогематурия начинается во время или после приступа почечной колики как следствие травми-рования конкрементом слизистой оболочки мочеточника. Значительно реже она обнаруживается у больных острым и хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.

Гематурия бывает кратковременной и преходящей, периодической и перемежающейся (интермиттирующей). Она может быть стойкой, упорной и длительной, в течение многих месяцев и лет. В зависимости от места возникновения различают гематурию почечную (ренальную), одно или двустороннюю и постренальную - из мочевых путей. Более чем у 60 % больных гематурия считается признаком урологических заболеваний.

Различают также болевую и безболевую гематурию. Болевая гематурия возникает во время почечной колики у больных мочекаменной болезнью, а также вследствие выделения сгустков крови при распадающихся опухолях мочевой системы, фроникальном кровотечении. Она характерна для больных инфарктом почки, люмбалгически- гематурическим синдромом и некоторыми другими заболеваниями почек и мочевых путей. Безболевая гематурия (макрогематурия без образования сгустков крови) свойственна больным различными нефропатиями.

Появление микрогематурии при гломерулонефрите связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров, увеличением диаметра пор в них. При тяжелом и бурном течении острого и обострении хронического гломерулонефрита выраженная гематурия (иногда макрогематурия) обусловлена разрывом в некоторых местах стенок клубочковых капилляров и поступлением крови из них в полость капсулы Шумлянского - Боумена, а оттуда - в просвет канальцев, где эритроциты не реабсорбируются и выделяются с мочой. У больных опухолями почек и мочевого пузыря, а также туберкулезом почек гематурия возникает вследствие разрушения ткани почки и повреждения в ней сосудов. Развитие эритроцитурии у больных капилляротоксикозом обусловлено повышением ломкости и проницаемости клубочковых капилляров.

Если гематурия вызвана передозировкой антикоагулянтов, необходимо их отменить либо уменьшить дозы. Больные с макрогематурией нуждаются в госпитализации-чаще всего в урологическое либо (реже) в нефрологическое отделение с целью уточнения причины гематурии и ее устранения (конкременты, опухоли мочевых путей и др.).

ОПН - это состояние быстрого (в течение нескольких часов или дней) прекращения выделительной функции почек чаще в результате ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови конечных продуктов обмена веществ, которые в норме выделяются из организма с мочой. Считается, что ежегодно в среднем из 1 млн. человек у 40 появляется ОПН.

В зависимости от причин развития ОПН делят на: преренальную, ренальную и постренальную.

Вследствие развития преренальной ОПН, связанной с нарушением общей гемодинамики и уменьшением циркулирующего объема крови, значительно снижается почечный кровоток - снижается объем крови, протекающей через почки, и, как следствие, кровь недостаточно очищается от конечных продуктов азотистого обмена. Развивается гипер)_Вследствие развития преренаВследствие развития преренальной ОПН, связанной с нарушением общей гемодинамики и уменьшением циркулирующего объема крови, значительно снижается почечный кровоток - снижается объем крови, протекающей через почки, и, как следствие, кровь недостаточно очищается от конечных продуктов азотистого обмена. Развивается гипер)_ UЃVЃ]ратов, органических растворителей и др.). Из лекарств ОПН чаще всего обусловливают аминогликозиды (гентамицин, канамицин, сульфаниламиды), нестероидные противовоспалительные вещества, каптоприл и др.

В результате длительных нарушений гемодинамики преренальная ОПН трансформируется в ренальную, то есть с повреждением почечной паренхимы и резким нарушением функции почек.

Постренальная ОПН развивается вследствие обструкции мочевых путей камнями, структурами их, врожденными аномалиями, аденомой предстательной железы, опухолями и другими образованиями с нарушением оттока мочи.

Продолжительность начальной фазы и тяжесть состояния больного в этой фазе зависят в основном от причины ОПН. У легких больных нередко не замечается, у тяжелых - длится сутки и более. В основном проявляется циркуляторным коллапсом различной степени. Олигурическая фаза продолжается в среднем 9-11 дней и лишь у некоторых больных превышает 4 недели, возможно из-за развития двустороннего кортикального некроза.

В этой фазе резко уменьшается выделение мочи (вплоть до анурии), которая становится темной, содержит много белка, цилиндров, эритроцитов. Моча низкого удельного веса (осмолярность ее не превышает осмолярности плазмы крови). Больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, рвоту, понос, который позже часто сменяется запором. У больных сепсисом и другими тяжелыми осложнениями развиваются сонливость, заторможенность, психозы, кома, судороги.

Осложняют ОПН желудочно-кишечные кровотечения вследствие образования эрозий, язв слизистых оболочек желудка и кишечника. В составе крови отмечаются признаки нарастающей анемии, определяются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гиперазотемия, гиперкалиемия, явления метаболического ацидоза.

В фазу восстановления диуреза, которая продолжается 5-10 дней, увеличивается диурез, улучшается общее состояние больного, уменьшается протеинурия. Однако концентрационная функция канальцев почек восстанавливается медленно. Поэтому развивается полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Последняя способствует развитию гипокалиемии, гипонатриемии и гипохлоремии, резкой дегидратации организма.

Диета должна быть безбелковой при калораже 1500- 2000 ккал/сутки. Метод активной терапии определяется этиологией, формой и стадией ОПН. Главная задача постренальной ОПН заключается в устранении обструкции - в восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется.

1) выраженном гиперкатаболизме (прирост мочевины крови более 15-20 мг/сутки) с нарастающей гиперкалиемией и метаболическим ацидозом;

2) тяжелой внутриклеточной гипергидратации;

3) полной реальной анурии;

4) ОПН с необратимым течением (злокачественная гипертония, гемолитико-уремический синдром.

Прогноз и исходы. Летальность при ОПН остается высокой - 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% - при лекарственных поражениях, 70% - после травм и хирургических вмешательствах и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной. Ухудшает прогноз присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.

Среди исходов ОПН полное выздоровление отмечается в 35-40% случаев, частичное в 10-15%, летальный исход в 40-45%. Хронизация с переводом больного на хр.гемодиализ наблюдается редко (в 1-3% случаев). В последние годы регистрируют наобычно высоки процент хронизации (15-18%) после ОПН, вызванной рентгеноконтрастными веществами. Нередким осложнением перенесенной ОПН является инфекция мочевых путей и пиелонефрит, что в последующем также может привести к ХПН.

Наряду с гипертонией и мочевым синдромом отеки обнаруживаются у многих людей с болезнями почек, прежде всего - у больных ОГН и ХГН, нефропатиями беременных, амилоидозом почек, диабетическим гломерулосклерозом. Отеки - наиболее яркое и постоянное клиническое проявление нефротического синдрома. Степень отеков бывает различной - от пастозности лица и голеней до массивных отеков всего тела, часто в виде анасарки с признаками асцита, гидроторакса, гидроперикарда. У некоторых больных в организме задерживается до 15-20 кг "сверхнормативной" жидкости. В отличие от отеков сердечного происхождения, которые обычно находятся на отлогих местах (стопах и голенях, в области поясницы), почечные отеки распространены повсеместно - на лице, туловище, конечностях. У одних больных (например, у больных ОГН) они образуются быстро (в течение нескольких часов, суток), у других больных (например, при обострении хронического гломерулонефрита) - медленно, постепенно нарастая в течение многих дней.

Патогномоничный признак почечной колики - выделение конкремента и исчезновение (прекращение) болевого приступа.

Диагноз нефролитиаза устанавливается на основании результатов анамнеза и жалоб больного, данных лабораторного исследования мочи (гематурия, лейкоцитурия, протеинурия), УЗИ и рентгенологического исследования почек и мочевых путей.

В порядке дифференциальной диагностики почечной колики следует иметь в виду острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободную язву желудка и двенадцатиперстной кишки, внематочную беременность.

Больным с крупными камнями, которые самопроизвольно не выделяются, показано оперативное вмешательство: удаление камней на высоте приступа.

Пока диагноз почечной колики сомнителен и подозревается другая острая болезнь органов брюшной полости, вводить наркотические средства (омнопон, морфин, промедол) нежелательно.

Одно из наиболее тяжелых осложнений о.гломерулонефрита (ОГН), которое встречается примерно в 1 % случаев. Как правило, возникает у больных ОГН с массивными отеками, особенно в период их нарастания, если они не соблюдают режима ограниченного приема соли и воды.

Судороги обычно продолжаются от нескольких секунд до 2-3 минут и прекращаются так же внезапно, как и начались. В течение суток они могут повториться несколько раз.

У больных легкой почечной эклампсией потери сознания и судорог может и не быть: у них наблюдаются лишь подергивания отдельных мышц, отмечаются преходящая потеря зрения (амавроз), головная боль. Это абортивные формы эклампсии.

Во время пункции спинномозгового канала жидкость из иглы вытекает сильной струей до падения давления. В результате прекращается и приступ судорог.

Приступ эклампсии иногда заканчивается летальным исходом из-за кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга или их сдавливания отеком мозга, а также вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

В прошлые десятилетия в условиях стационара для купирования приступа эклампсии и предупреждения его повторения выполняли спинномозговую пункцию с целью снижения давления жидкости в спинномозговом канале и внутричерепного давления- причины эклампсии.

Кома - бессознательное состояние, которое сопровождается нарушением рефлекторной деятельности и дисфункцией внутренних органов на фоне угнетения коры головного мозга и подкорковых структур. В переводе с греческого "кома" - "глубокий сон". Однако, в отличие от спящего, больного в состоянии комы никакими, даже . сверхсильными, раздражителями невозможно привести в сознание.

Кома - это не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром нужно вносить в диагноз.

Кому следует дифференцировать от других форм угнетения сознания; оглушения, сопора, апаллического синдрома, акинетического мутизма. Расстройства сознания часто сопровождают критические состояния и свидетельствуют о недостаточности нервной системы, о гипоксическом, токсическом, метаболическом или инфекционном поражении мозга и уменьшении церебрального перфузионного давления.

Основные дифференциально-диагностические признаки нарушений сознания: словесный контакт с больным и его защитная целенаправленная реакция на болевые раздражения. Открывания глаз (спонтанное, на речь или любой другой раздражитель) свидетельствует о степени бодрствования, присущем сознанию.

Оглушение - частичное выключение сознания больного или пострадавшего, с которым сохранен словесный контакт, на фоне повышения у него порога восприятия всех внешних раздражителей и снижения собственной активности при координированной защитной реакции на боль.

Оглушение бывает умеренным или глубоким. Для первого характерны: частичная дезориентация больного в месте, времени, ситуации при ориентировке в собственной личности; умеренная сонливость, открывание глаз на речь; замедленное выполнение команд; односложные и замедленные ответы на вопросы, которые часто необходимо повторять; активная и целенаправленная двигательная реакция на боль; признаки быстрой истощаемости, вялость, обеднение мимики.

Для глубокого оглушения типичны: полная дезориентация больного в месте, времени, ситуации, но он ориентируется' в собственной личности (правда, нередко с персеверациями сообщает свое имя и фамилию), глубокая сонливость, замедленное выполнение даже простых словесных команд; односложные ответы по типу "да", "нет", часто только на громкую речь, на повторные обращения в сочетании с болевыми раздражениями. Координированная защитная реакция на боль не нарушена.

Сопор - выключение сознания с прекращением словесного контакта, но реакции на сильный болевой, световой и звуковой раздражители и защитная целенаправленная реакция на боль остаются.

Сопор определяется по: неподвижности; неосмысленному открыванию глаз на сильные звук (музыку), свет, боль; невыполнению больным всех команд; защитным координированным движениям на боль (страдальческим гримасам, иногда переворачиванию на другой бок); глотательным движениям, вызыванию кашлевого, глазных рефлексов и по другим жизненным функциям. Больной может стонать, издавать нечленораздельные звуки. Реакция зрачков на свет не нарушена.

Оглушение и сопор, как правило, выявляются у больных с постепенно развивающейся комой.

Делирий от комы и других форм угнетения сознания отличается бредом, галлюцинациями, речевым и двигательным возбуждением.

Для определения степени угнетения сознания широко используют шкалу Глазго, согласно которой ясному сознанию соответствует 15 баллов, оглушению 13-14 баллов, сопору 9-12 баллов, коме 4-8 баллов, смерти мозга 3 и менее баллов.

Для определения глубины комы на догоспитальном этапе, пользуются следующими критериями: движение глазных яблок; реакция зрачков на свет; роговичный и конъюнктивальный рефлексы, чихание при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом, двигательная реакция на поколачивание скуловой дуги, надавливание на надглазничные точки, выдвижение вперед нижней челюсти при раздражении подошвы стоп; акты глотания, дыхания и функции кровообращения.

Легкая кома (I степень утраты сознания) определяется по нистагму, живой реакции зрачков на свет, активному роговичному и слабому конъюнктивальному рефлексам; сокращению мимических мышц на стороне раздражения при постукивании по скуловой дуге или надавливании на надглазничную точку, гримасе страдания во время выдвижения вперед нижней челюсти; сгибанию ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, когда раздражается подошва; "чиханию" при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом.

Больной не реагирует на речь, сильные световые и звуковые раздражения. Глотание не нарушено. Дыхание и кровообращение достаточны для-поддержания жизне-деятельности организма. Конечности больного остаются в приданном им положении. Мочеиспускание непроизвольное. Бывает задержка мочи.

Выраженная кома (II степень утраты сознания) проявляется: плавающими движениями глазных яблок, вялыми роговичным и зрачковым рефлексами; конъюнктивальный рефлекс не вызывается; нет двигательной реакции на болевое раздражение, реакции чихания; дезорганизацией глотания, но с защитными рефлексами и реакциями (поперхивания, покашливания, выплевывания); патологическими типами дыхания, гипотензией и нарушением ритма сердца.

Глубокой коме (III степень утраты сознания) свойственны: центральное стояние глазных яблок; нет зрачкового и роговичного рефлексов, реакции чихания, двигательной реакции на болевое раздражение, а также глотания (парез небной занавески); неадекватное дыхание (брадипноэ - частота дыхания менее 10-8 в 1 минуту, тахипноэ - свыше 35-40 дыханий в 1 минуту, участие в акте дыхания вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса, межреберных мышц, диафрагмальное дыхание); падение сердечной деятельности (явления коллапса, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек); недержание мочи и кала. Н. К. Боголепов выделил еще запредельную кому (IV степень утраты сознания) - самую тяжелую и глубокую, в которой жизнь обеспечивается искусственным поддержанием дыхания и кровообращения на фоне признаков угнетения функции ствола, а иногда и спинного мозга.

Это состояние мы трактуем как терминальное. Специ-фическая этиопатогенетическая диагностика коматозных состояний крайне сложна из-за лимита времени, невозможности собрать анамнез, тщательно обследовать больного. Приходится сочетать обследование больных с неотложными лечебными мероприятиями, а иногда только устранять угрожаемые жизни нарушения дыхания и кровообращения. В таких случаях ему крайне необходимы фундаментальные знания медицины, наблюдательность, максимальная собранность, четкость и быстрота действий, умение немедленно получить и систематизировать сведения об обстоятельствах болезни, спланировать и провести обследование больного, выделить среди общих симптомов комы признаки основной болезни, приведшей к развитию недос-таточности мозга.

Во время догоспитального обследования больного последовательно проводятся: оценка функции дыхания и кровообращения; выяснение обстоятельств развития комы у родственников или присутствовавших при ее возникновении и оценка обстоятельств, когда находящийся без сознания человек обнаружен один на улице или в помещении; определение степени утраты сознания, общее обследование больного, постановка диагноза и определение профиля больницы, в которую следует госпитализировать больного.

Функции дыхания и кровообращения определяются по частоте и особенностям дыхания, признакам нарушения проходимости дыхательных путей, результатам аускультации легких и сердца, частоте пульса и высоте АД. Когда выясняются обстоятельства развития комы у присутствующих, следует обратить внимание на время появления первых признаков болезни, скорость развития возникших нарушений, постепенное или внезапное начало комы; сведения о хронических болезнях пациента, предшествующих интоксикации, инфекции; необычность ситуации, прием лекарств (по поводу диабета, болезней сердца, психических болезней), злоупотребления алкоголем, травмы, телесные повреждения; тяжелые психические потрясения; "мелкие" операции из-за якобы доброкачественных опухолей; резкое ухудшение настроения, необычное поведение и др.

По полученным перечисленным сведениям нередко можно сразу подтвердить (или исключить) такие причины комы, как внутричерепные травматические гематомы, развивающийся инсульт, остро проявляющуюся метастатическую опухоль мозга, передозировку лекарственных средств, прием яда.

Если находящийся в бессознательном состоянии человек обнаружен один в квартире, большое значение для установления причины болезни имеет оценка ситуации и обстановки квартиры: шприцы, флаконы, пустые упаковки из-под лекарств или средств бытовой химии, бутылки с остатками спиртного; запах в квартире и запах изо рта больного, записки или письма, свидетельствующие о сильной депрессии последнего, где находится больной - на полу или в постели.

У больного, обнаруженного на улице или в общественном месте, необходимо осмотреть карманы, кошелек сумку для выявления рецептов и медицинских справок. Остатки алкогольных напитков, посуда из-под них, запах алкоголя изо рта заставляют заподозрить алкогольную кому, но нельзя исключать другие ее причины. Нужно всегда помнить, что алкогольное опьянение часто провоцирует развитие инсультов, субарахноидального кровоизлияния, черепно-мозговых травм, инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца, декомпенсацию диабета.

Некоторое диагностическое значение имеет положение больного. Его поза с разогнутой головой и изогнутой спиной нередко бывает признаком раздражения (кровоизлияния под оболочки мозга) или воспаления мозговых оболочек.

Фиксированное отклонение головы кзади и в сторону часто отмечается у больных опухолями задней черепной ямки. Перемежающиеся, с ротацией внутрь, тонические судороги и экстензионное напряжение, следующие друг за другом с короткими паузами, свидетельствуют о- кровоизлиянии в желудочки мозга. Приведение ног к животу определяется у многих больных с уремической комой.

При общем обследовании необходимо исключить или выявить признаки травмы (ссадины, кровоподтеки, гематомы, болезненность и припухлость, кровотечения), изменения окраски кожи, запах изо рта, ригидность затыл;_ b_

b_b_ UЃVЃ] b_

b_b_ UЃVЃ]

Подспорьем могут оказаться данные эхоэнцефалоскопии, которая вполне выполнима. Так, постепенное развитие комы наблюдается у больных ишемическим инсультом (за исключением эмболии мозговых сосудов), перегревшихся, страдающих хроническими болезнями почек и печени, гипохлоремией, отравленных алкоголем, снотворными, соединениями ртути, ФОВ, с декомпенсацией сахарного диабета по типу кетоацидотической и гиперосмолярной ком.

Остро развивается гипогликемическая и гиперлактацидемическая диабетические комы, а также комы вследствие эпилепсии, эклампсии, менингитов, энцефалитов, черепномозговых травм (ЧМТ), острой кровопотери, отравления угарным газом, морфином. Температура тела снижается в состоянии хлорпении, уремии, при алиментарном истощении, недостаточности надпочечников, отравлениях барбитуратами, транквилизаторами.

Гипертермию обусловливают менингиты, энцефалиты, септический синус-тромбоз, тиреотоксикоз, пищевые токсикоинфекции, пневмонии, дегидратация организма, отравления атропиноподобными препаратами и трициклическими антидепрессантами, внутричерепные гематомы с симптомами поражения ствола мозга и гипоталамуса.

Розовая или алая кожа характерна для отравленных угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа - для страдающих болезнями печени, желтовато- пепельный оттенок кожи с белесоватым налетом на губах - для находящихся в уремии, резко бледная - для больных анемией и пострадавших с внутренним кровотечением, синюшная кожа с аспидно-серым или черно-синим оттенком - для отравленных метгемоглобинообразующими ядами, коричневая кожа - для отравленных бромидами.

Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок обнаруживается при уремии, хлорпении, пищевой токсико-инфекции, алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма любого генеза. Данные определения плотности глазных яблок и их погружаемости в орбиту (получают путем надавливания на веки мякотью ногтевой фаланги указательного пальца) имеют большое значение для диагностики внутричерепной гипертензии, тяжести ЧМТ у больных в коме, которая развилась на фоне шока.

У получивших тяжелую ЧМТ, даже когда гемодинамика критически низкая, плотность глазных яблок повышена и их погружаемость в орбиту ограничена. Инъецированность склер характерна для больных .субарахноидальным кровоизлиянием, эпилепсией, жировой эмболией мозговых сосудов, отравленных алкоголем.

Множественные белесоватые рубцы на боковых поверхностях языка со свежими прикусами образуются вследствие повторных судорожных припадков (эпилепсии) у обследуемого.

О цереброгенной коме свидетельствуют стойкие симптомы очагового поражения ЦНС: несмыкание век, анизокория, птоз века, отклонение глазного яблока кнаружи, вниз или кнутри, сходящееся или расходящееся косоглазие, направленность одного глаза кверху, а другого - книзу, парез взора, парез нижних мимических мышц ("парусит" щека - пассивно отдувается на выдохе - и опущен угол рта), часто в сочетании с гемиплегией (гемипарезом), опущение одной или обеих дужек мягкого неба и исчезновение реакции на прикосновение к ним шпателем, патологические симптомы Бабинского, признаки раздражения оболочек мозга (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского).

Однако при очень глубокой степени утраты сознания (атонической коме) на фоне даже грубых поражений мозга и мозговых оболочек с высоким внутричерепным давлением последние нередко не выявляются. Неинформативны они и при дегидратации организма.

Анизокория отмечается и у людей с внечерепными повреждениями (например, у получивших травму груди и шеи). После обезболивания, устранения гипоксии и гемопневмоторакса она уменьшается или исчезает.

Очень важно своевременно диагностировать вклинение (дислокацию) мозга в вырезку намета мозжечка или большое затылочное отверстие. Развивается вторичный диэнцефальный синдром вследствие выпячивания (смещения) под намет базальных отделов височной доли и сдавления самых верхних (передних) отделов ствола мозга.

Для него характерны продромальные явления: усиление головных болей, общая гиперестезия, экстрасистолия, раздражительность, снижение внимания, сонливость, изменение обычного ритма сна и бодрствования, нарушение аппетита, жажда, "причмокивающие" движения губами. Затем сознание становится "мерцающим" или углубляется угнетение сознания, возникают артериальная гипертензия, тахипноэ (более 40 дыханий в 1 минуту), периодическая потливость.

Вторичный синдром среднего мозга проявляется: анизокорией, без реакции зрачков на свет, парезом или параличом взора вверх, расходящимся косоглазием, гемипарезом, нарушением мышечного тонуса по типу декортикации (экстензорная поза ног и флексорная поза рук) с последующей децеребрацией (экстензорная поза рук и ног), двухсторонними патологическими рефлексами Бабинского, постоянным гипергидрозом, гипертензие.й, тахикардией, гипертермией, дыханием типа дыхания Чейна - Стокса или расстройство ритма дыхания. Расстройства дыхания преобладают над расстройствами кровообращения. Этот синдром выявляется наиболее часто. Вторичный бульбарный синдром развивается при вклинении мозга в большое затылочное отверстие в результате смещения миндалин мозжечка вниз и сдавления продолговатого мозга сзади и с боков на уровне выхода корешков языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов. Манифестирует болями в затылочной области, ригидностью мышц затылка, тоническим разгибанием головы и шеи, атаксией, дисфагией, неукротимой икотой, головокружениями, гипертензионными кризами - усилением интенсивности головной боли и рвоты при незначительных изменениях положения головы, сонливостью. Когда диагностика прогрессирующей компрессии структур мозга несвоевременна, а также когда кровь изливается в ножку мозга, мост, продолговатый мозг или обширные кровоизлияния в мозжечок, внезапно развивается атоническая кома, дыхание становится типа дыхания Чейна-Стокса, в последующем отмечается брадипноэ, расходящееся косоглазие или "плавающий" взор.

Вслед за резким сужением зрачки максимально расширяются, нет реакции на свет, роговичного и окулоцефалического рефлексов - феномена "глаз куклы" (движения глазных яблок сопряжены с поворотом головы в противоположную сторону). Гипертермия и артериальная гипертензия по мере ухудшения состояния сменяются гипотермией и гипотензией, а гипергидроз - уменьшением потливости.

Не отмечаются ранее выявлявшиеся симптомы очагового поражения ЦНС. На фоне тетраплегии иногда возникают децеребрационные феномены и горметония. Глотание резко нарушается. О поражении ствола мозга свидетельствуют: резкое расходящееся косоглазие, парез взора в сторону, проти- воположную очагу (больной смотрит на парализованные конечности), или "блуждающий" ("плавающий") взор (однонаправленные перемещения обоих глазных яблок), иногда резкий двухсторонний миоз, двухсторонние патологические симптомы Бабинского, исчезновение реакции на прикосновение шпателем к дужке мягкого неба, нарушения дыхания и кровообращения. Вегетативные нарушения (гипергидроз, тахи- или брадикардия, гипер- или гипотензия, изменения частоты и типа дыхания) не специфичны для какого-либо патологического процесса.

Клиническая картина комы у больного с массивным паренхиматозным кровоизлиянием (геморрагическим инсультом) характеризуется внезапным началом, часто во время физической нагрузки, на фоне сильной головной боли, гипертензией, твердым напряженным пульсом, быстрым развитием симптомов очагового поражения ЦНС. Часты рвота, гипертермия, гипергидроз - лицо багрово- синюшное, дыхание стридорозное или типа дыхания Чейна-Стокса.

Ликвор часто кровянистый. На эхоэнцефалоскопе наблюдается смещение М-эха более чем на 3 мм. У больного в коме, обусловленной разрывом внутричерепной аневризмы, то есть субарахноидальным кровоизлиянием, отмечается быстрая (мгновенная) потеря сознания на фоне очень сильной головной боли, психомоторного возбуждения, рвоты, судорог по типу эпилептиформных, снижения АД, которое сопровождается бледностью, потливостью, инъецированностью склер, субфебрильной температурой, ригидностью затылочных мышц и другими достаточно отчетливыми симптомами раздражения оболочек мозга. Ликвор кровянистый.

Если кровь просачивается в соседние отделы мозга, развивается картина оболочечно-паренхиматозного крово-излияния, которая с самого начала проявляется отчетливыми очаговыми неврологическими симптомами. Для комы, вызванной ишемическим инсультом, характерно постепенное начало (за исключением эмболии мозговых сосудов), часто на фоне преходящих нарушений мозгового кровообращения, лицо больного обычной окраски или бледное, пульс обычного напряжения, иногда аритмичный, АД - в пределах возрастной нормы, слегка пониженное или повышенное.

Постепенно формируется неврологический синдром поражения определенного сосудистого бассейна. Смещений М-эха на эхоэнцефалоскопе и крови в ликворе нет.

Клиническая картина и особенности состояния пострадавших от черепно-мозговой травмы зависят от уровня преимущественного поражения мозга.

Если поражен межуточный мозг, развиваются артериальная гипертензия, тахикардия, тахипноэ, гипертермия; если средний и продолговатый мозг - гипотензия, брадикардия, брадипноэ, патологические дыхательные ритмы. Очень важно своевременно диагностировать внутричерепную гематому, о которой свидетельствуют: светлый промежуток, предшествующий нарушению сознания, брадикардия, мидриаз на стороне гематомы (анизокория), быстрое превращение контрлатерального гемипареза в гемиплегию, судороги, которые у большинства больных начинаются как джексоновские на стороне гемипареза. Однако при сочетанной ЧМТ и шоке классический симптомокомплекс сдавления головного мозга наблюдается редко. В таких случаях выявление хотя бы одного признака, например анизокории или брадикардии, на фоне быстрого угнетения сознания или судорожных пароксизмов, следует расценивать как свидетельство нарастания внутричерепной гематомы. (Дифференциальную диагностику анизокории как критерия сдавления мозга при ЧМТ от таковых при внечерепных поражениях см. выше.)

Брадикардия часто возникает после травмы живота и в результате адекватной терапии исчезает. Вследствие дислокации мозга развивается стойкая брадикардия, не зависящая от объема и качества лечения травмы живота.

При сдавлении головного мозга брадикардия (пульс реже 50 в 1 минуту), расширение зрачков (более чем в 2 раза) и угасание их реакции на свет всегда заметны больше, чем при шоке. Самые информативные сведения об этих состояниях в амбулаторных условиях получают путем эхоэнцефалоскопии, а в стационаре - компьютерной томографии.

Кома, обусловленная опухолью мозга, возникает в результате кровоизлияния в нее или вследствие дислокации мозга. Кровоизлияние в опухоль происходит без видимых внешних причин, часто на фоне вполне удовлетворительного состояния больного.

Дифференцировать его от геморрагического инсульта на догоспитальном этапе без использования дополнительных методов обследования нельзя. Заподозрить опухоль мозга как причину вклинения мозга в большое затылочное отверстие можно по свидетельству родственников больного, что у него была головная боль гипертензионного типа, нарастающая преимущественно ночью, которая сопровождалась рвотой, изменением личности, эпилептическими припадками и другими очаговыми невро-логическими симптомами.

Комы, развившиеся в результате острых воспалений головного мозга и его оболочек (энцефалита, менингита), протекают на фоне повышения температуры тела, озноба, сыпи, герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Помрачение сознания сочетается с бредом, галлюцинациями. На первый план выступает синдром общего поражения мозга (головная боль, рвота), на фоне которого в дальнейшем иногда появляются очаговые неврологические нарушения. Четко определяются симптомы интоксикации организма (тахикардия, гипотензия, глухость тонов сердца, одышка, дыхательная аритмия, сухость кожи).

Дифференциация цереброгенных ком от экзотоксических (в результате острых отравлений) основывается на результатах оценки обстоятельств и симптомов поражения нервной системы. Она особенно трудна, когда мозговая катастрофа развивается на фоне алкогольного опьянения. Для экзотоксической комы свойственны нестойкие неврологические симптомы, например "игра зрачков", преходящая ригидность затылочных мышц при острых отравлениях алкоголем.

Обширные субарахноидальные кровоизлияния и острые нейроинфекции в большинстве случаев отличаются от отравлений рано возникающими стойкими симптомами раздражения оболочек мозга. У больных с острыми отравлениями, протекающими с признаками делирия, резкого психомоторного возбуждения и другими психотическими симптомами, вначале не выявляются симптомы очагового поражения нервной системы.

У них нередко иные, чем у больных с объемными патологическими процессами, несколько диссоциированные признаки поражения ствола и продолговатого мозга: вначале обнаруживаются признаки угнетения функции продолговатого мозга (депрессия дыхания), а затем - только симптомы поражения моста мозга, среднего мозга и мозжечка (например, нистагм у отравленного противосудорожными ядами). У большинства отравленных определяются атаксия, сонливость, дез- ориентировка, делирий с галлюцинациями, нет стойкой анизокории, отмечается, хотя и замедленная, реакция зрачков на свет (за исключением отравленных атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс (феномен "глаз куклы"), обнаруживается симметричность изменений тонуса и моторики (одинаковые изменения активности всех конечностей в процессе реализации децеребрационного синдрома, однотипные изменения мышечного тонуса).

В случаях дислокации мозга на фоне объемных пато логических процессов всегда определяется асимметрия неврологических симптомов. Исход дислокации мозга тоже различен.

Отравленным, даже крайне тяжелым, адекватной терапией можно полностью восстановить жизнеспособность. А больные с геморрагическими процессами вследствие вклинения мозга умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

Нередким интоксикационным синдромом бывает острая энцефалопатия Гайе-Вернике - осложнение хронического алкоголизма. Она может протекать чрезвычайно бурно. Быстро развивается психомоторное возбуждение, нарушается сознание, учащается дыхание, появляются нистагм, птоз век, угнетается реакция зрачков на свет, возникают синдром децеребрационной ригидности, симптом насильственного захватывания, двухсто-ронние пато логические рефлексы Вабинского.

Наиболее часто допускаются диагностические ошибки при определении токсической (алкогольной) комы и черепно-мозговой травмы или субарахноидального кровоизлияния. В сомнительных случаях только по результатам динамического наблюдения за тяжелыми больными, химико-токсикологического исследования биосред, данным краниографии, специальных неврологических исследований (эхоанцефалоскопии, компьютерной томографии, допплерографии, цитоза ликвора) и офтальмоскопии уже в стационаре удается устранить ошибку. Уремическая кома развивается на фоне хронических болезней почек. Для нее характерно постепенное начало. У больного изо рта ощущается запах аммиака, сухая желто-пепельная или бледно-желтая кожа с расчесами и отрубевидным налетом мочевины, сухая слизистая оболочка губ с белесоватым налетом, одутловатое с отеками под глазами лицо, снижен тургор кожи, определяются артериальная гипертензия, брадиаритмия, шум трения перикарда, ритм галопа, дыхание Куссмауля или типа дыхания Чейна-Стокса, миоз, мелкие подергивания отдельных мышц, симптомы очагового поражения головного мозга, менингеальные симптомы, иногда эпилептиформные припадки.

Печеночная кома возникает на фоне нарушенных функций печени, чаще развивается постепенно.

У больных в таком состоянии выявляются типичные признаки: иктеричность склер, желтушность кожи, красные "паучки" ("звездочки"), расчесы кожи и кровоизлияния в кожу, усиленный венозный рисунок на животе, иногда кровотечения из десен, носа, желудка, кишечника и матки в связи с развитием ДВС-синдрома. Ощущается "печеночный" запах изо рта, который обусловлен повышенным накоплением в организме метилмеркаптановых соединений.

Часто обнаруживаются гипертермия, мидриаз, артериальная гипотензия, глухие тоны сердца, тахи- или брадикардия. Дыхание патологическое, типа дыхания Чейна-Стокса или Куссмауля. Живот вздут, печеночная тупость уменьшена, отмечается болезненность печени при пальпации. Возможны генера-лизованные клонические судороги, иногда определяются менингеальные симптомы.

Нередко сахарный диабет декомпенсируется с развитием кетоацидотической, гиперосмолярной, гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком. Причинами возникновения кетоацидотической комы бывают прекращение введения инсулина или необоснованное снижение его доз при смене препарата инсулина; нарушение техники инъекции инсулина (введение в места липодистрофии или в воспалительный инфильтрат); грубые нарушения больным диеты, особенно злоупотребление жирной пищей; увеличение потребности организма больного в инсулине вследствие беременности, тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, травм, стресса, хирургических вмешательств; нелеченый и нераспознанный диабет.

Для такой комы характерно постепенное развитие через оглушение, сопор. Изредка какая-нибудь болезнь, например инфаркт миокарда, способствует быстрому нарастанию кетоацидоза. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов кетоацидоза различают варианты прекоматозного состояния: абдоминальный, карди-альный, почечный и энцефалопатический.

Клинической картине абдоминального варианта свойственно доминирование диспептических явлений (рвоты, поноса), болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда развиваются острый парез желудка с рвотой типа кофейной гущи, атония кишечника, которые имитируют картину "острого живота".

При кардиальном варианте прекомы на первый план выступают признаки сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианозом кожи и слизистых, тахикардией, инспираторной одышкой, нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии или экстрасистолии). В этих случаях необходимо дифференцировать декомпенсацию сахарного диабета от инфаркта миокарда, стенокардии, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Почечный вариант прекоматозного состояния, как правило, выявляется у больных диабетической нефропатией, для которой характерны дизурические явления с четким мочевым синдромом без заметных глюкозурии и кетонурии. Иногда развиваются анурия и острая почечная недостаточность. Энцефалопатический, наиболее тяжелый, вариант проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения.

Отличительные признаки больных, находящихся в кетоацидотической коме, от больных, пребывающих в других коматозных состояниях: запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля, низкие тургор кожи и тонус глазных яблок, сухость кожи и слизистых, хилезная (молочного цвета) сыворотка крови, высокая гликемия (устанавливается по экспресс-глюкотесту), кетонурия и глюкозурия (определяются диагностическими полосками для экспресс-анализов мочи), кетонемия (по экспресс-ацетотесту). Часто обнаруживаются диабетический рубеоз лица и гипотензия. Развитию гиперосмолярной гипергликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют все факторы, которые приводят к потере организмом жидкости и усугубляют его дегидратацию: острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая токсикоинфекция и др.); обширные ожоги и отморожения; массивные кровотечения; бесконтрольный и длительный прием слабительных и мочегонных средств, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; введение гипертонических растворов глюкозы и хлорида натрия; избыточное употребление углеводов и гемодиализ или перитонеальный диализ.

Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у больных сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Клинические симптомы комы развиваются постепенно до стадии гиповолемического шока.

Характерны сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок, поверхностное учащенное дыхание (инспираторная одышка), тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия, повышение температуры тела центрального генеза, повышенный тонус мышц, судороги по типу эпилептиформных, менингеальные симптомы, патологические рефлексы Бабинского, гемипарезы, олигурия. Дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта не определяются, так как нет кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома отличается от кетоацидотической инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами и тем, что нет запаха ацетона изо рта, а также чрезмерно высокими дегидратацией организма, осмолярностью и гликемией.

Гиперлактацидемическая кома, как правило, осложняет легкий диабет, чаще у пожилых больных, страдающих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек. Предрасполагают к декомпенсации диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка, даже небольшие интоксикации организма и легкая инфекция.

Клинические признаки комы обусловлены развитием метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты. В результате прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

Характерно острое начало коматозного состояния на фоне бреда, признаков диспепсии (тошноты, рвоты, поноса), болей в мышцах и сердце (по типу стенокардических), болей в животе, имитирующих хирургические болезни. Нарастает одышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови невысокая 7-16 ммоль/л).

Прогноз неблагопрятный.

Диагностика этой комы не проста. Но она облегчается, если врач помнит о возможности острой декомпенсации диабета по этому типу у пожилых больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, печени и почек, особенно у принимающих препараты бигуанидинового ряда, и учитывает дифферен-циальные признаки: дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, низкие тонус глазных яблок и тургор кожи, острое начало комы, умеренная гипергликемия или нормогликемия (по глюкотесту), нет ацетонурии и кетонемии (по ацетотесту), увеличение содержания молочной кислоты и уменьшение концентрации бикарбонатов в крови.

Наиболее часто сахарный диабет осложняет гипогликемическая кома, при которой может наблюдаться тяжелый отек мозга. Причинами гипогликемической комы бывают: передозировка инсулина или сульфаниламидных противодиабетических препаратов; несвоевременный прием пищи или прием пищи с недостаточным количеством углеводов в соответствии с развертыванием действия инсулина (начала и максимума); интенсивная физическая нагрузка, сопровождающаяся повышенной утилизацией глюкозы без участия инсулина; повышенная чувствительность к инсулину (особенно детей и подростков); поражения печени, сопровождающиеся снижением выработки инсулиназы или активацией ее ингибиторов: алкогольная интоксикация организма; острая или хроническая почечная недостаточность; снижение гликемии ниже привычного уровня; быстрое снижение уровня гликемии (клетки не успевают приспособиться к извлечению глюкозы из крови); гиперинсулинизм (сахарный диабет ранних стадий, инсулома, гиперплазия, рак поджелудочной железы); прием салицилатов, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, тетрациклина, антикоагулянтов и адреноблокаторов в комбинации с инсулином или с противодиабетическими таблетированными препаратами.

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС. При гипоксии коры головного мозга (I стадия) возникают эйфория или депрессия, головная боль, влажность кожи (потливость), тремор пальцев рук, тахикардия, умеренная гипертензия, у некоторых больных - чувство голода. Патогенетическая основа II стадии гипогликемии заключается в поражении субкортикально-диэнцефальной области. Клинически выявляются: неадекватность поведения, манерность, агрессивность, немотивированные поступки, двигательное возбуждение (напоминает больного в алкогольном опьянении), тремор, обильная потливость, гиперемия лица, тахикардия, гипертензия.

III стадия гипогликемии отражает гипоксию среднего мозга. Она характеризуется гипертонусом мышц, развитием тонико-клонических судорог, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожи, тахикардия и гипертензия.

IV стадия гипогликемии патогенетически связана с нарушением функций верхних отделов продолговатого мозга. Развивается собственно кома: сознание потеряно, тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены, определяются тахикардия, умеренная гипертензия или нормальное АД, дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет, кожа влажная, температура тела нормальная нли незначительно повышена. Вовлечение гипоксией в процесс регулирующих функций нижних и средних отделов продолговатого мозга характеризует V стадию гипогликемии с развитием атонической комы. При этом прекращается обильное потоотделение, снижается АД, нарушается ритм сердца и угнетается дыхание.

В случаях поздней диагностики гипогликемической комы, ошибочного введения инсулина или передозировки 40 % раствора глюкозы развивается отек мозга, который проявляется рвотой, гипертермией, симптомами раздражения оболочек мозга, нарушениями дыхания и ритма сердца.

В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется гемипарезом, гемиплегией, афазией, инфарктом миокарда, инсультом, а в отдаленном периоде - энцефалопатией, эпилепсией, паркинсонизмом.

Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало, влажная кожа (хотя при атонической коме кожа. уже сухая и остается влажным только лоб на границе роста волос), нормальные тонус глазных яблок и тургор кожи, нет запаха ацетона изо рта и дыхания Куссмауля, низкая гликемия (по глюкотесту), нет кетонурии (по ацетотесту), возвращение сознания после болюсного внутривенного введения 40-80 мл 40 % раствора глюкозы.

Если обнаруживаются гемипарезы или гемиплегия, которые после введения гипертонического раствора глюкозы остаются, необходимо специальное неврологическое обследование больного вплоть до исследования спинномозговой жидкости для исключения нарушений мозгового кровообращения. Нужно обязательно также определять уровень гликемии. Иногда гипогликемическая кома сочетается с инсультом.

Если кома развивается на фоне синдрома Шиена, истощение больного не столь катастрофическое. В клинической картине преобладают симптомы недостаточности функций щитовидной железы с гипотермией, брадикардией, запором, пастозностью, а иногда и отечностью лица и конечностей. Отечность не свойственна страдающим болезнью Симмондса. Если нарушается гипоталамическая терморегуляция или развивается сопутствующая пневмония, инфекция мочевыводящих путей либо кишечника, температура тела повышается до 39-41оС. Пульс малый, едва ощутим, до 30-40 в 1 минуту, сердечные тоны очень глухие, АД резко снижено. Дыхание поверхностное, редкое, с паузами. Часто отмечается олигурия.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома развивается у больных нелеченым или недостаточно леченым гипотиреозом. Чаще у женщин старше 60 лет в странах с холодным климатом, в зимний период. Провоцируют усиление гипотиреоза охлаждение, сезонные инфекции, ангины, ринофарингиты, бронхопневмонии, травмы, пищевые и медикаментозные интоксикации, снотворные, транквилизаторы, наркотики, хирургические вмешательства, наркоз, уменьшение дозы тиреоидных гормонов или прекращение их приема.

Клинические проявления комы развиваются медленно. В продромальном периоде усиливаются апатия, адинамия, сонливость, оглушение, которые через несколько часов или суток сменяются признаками комы. Характерны гипотермия до 25-24оС и внешний вид больного: одутловатое лицо с грубыми чертами, набрякшие веки, губы, уши. Волосы тонкие, редкие, ломкие, обнаруживается диффузная или гнездная плешивость. Часто с латеральной стороны бровей, в подмышечных впадинах, на лобке нет волос. Ногти тонкие, ломкие, исчерченные.

Кожа восковой бледности с легкой желтушностью, грубая, сухая, шелушащаяся, холодная. Подкожный отек, помимо лица, отмечается в области надключичных впадин, на тыльных поверхностях кистей и стоп.

О развитии этой комы свидетельствуют: внешний вид больного, резкая гипотермия, послеоперационный шрам на шее, факт приема больным радиоактивного йода. Тиреотоксическая кома одна из фаз тиреотоксического криза, возникающего у больных тиреотоксикозом.

В течение тиреотоксического криза выделяют две фазы: подострую и острую (коматозную). Подострая фаза тянется от появления первых признаков до симптомов развивающейся комы. В эту фазу возникают: фебрильная температура тела, резкое психическое и двигательное возбуждение, бессонница, профузный пот, тахикардия параллельно с нарастанием температуры тела, головные боли, боли в ушах, в области верхней и нижней челюсти, чувство жара во всем теле, некритичное отношение к своему состоянию. Психическое возбуждение нарастает вплоть до развития делирия. Иногда преобладают диспептические явления. Нет аппетита. Отмечаются тошнота, неукротимая рвота, понос, боли в животе по типу "острого живота". Прогностически неблагоприятно развитие желтухи, свидетельствующее об острой желтой атрофии печени. Характерен вид больного: "пылающие" лицо, шея, локти и колени.

Кожа гиперемирована или цианотичная, горячая, вначале влажная, затем сухая, ее тургор снижен. Слизистые оболочки рта и глотки сухие, красные, легко ранимые. Саливация понижена. С тяжестью криза коррелируют гипертермия, изменения гемодинамики и нарушения сознания. Температура тела катастрофически повышается до 38-40 оС, иногда выше. Резко усиливается тахикардия - до 150-160 и более сокращений в 1 минуту. Синусовый ритм сменяется мерцательной аритмией, снижается диастолическое давление (иногда до нуля), а затем и систолическое давление. Дыхание учащается до 40-60 в 1 минуту. Иногда развивается отек легких. У некоторых больных преобладают явления прогрессирующей адинамии.

Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы как бы отступают на второй план и в финале проявляются острой сердечной недостаточностью. Больные жалуются на резкую общую мышечную слабость, нарушение акта глотания, поперхивание. Речь становится гнусавой, смазанной (больные не выговаривают букву "р"). Отмечаются периодические вялые параличи. Эти явления напоминают бульбарный паралич или тяжелую миастению. Больные принимают характерную позу с опущенной вниз головой, разведенными и полусогнутыми ногами и разбросанными руками. При этом лицо амимично, с застывшим выражением ужаса, углы рта опущены, глаза широко раскрыты, мигание очень редкое, рот открыт. Подострая фаза при неблагоприятном течении криза через 12-48 часов сменяется острой (коматозной). Состояние больного прогрессивно утяжеляется. Гипертермия достигает 41-43 оС, тахикардия - 200 сокращений в 1 минуту, появляются экстрасистолия, мерцательная аритмия, резкая гипотензия, неадекватное дыхание, тяжелая мышечная гипотония.

Делирий сменяется оглушением, комой. Тиреотоксическая кома часто заканчивается летальным исходом. Поэтому нарушение сознания (прогрессирующее оглупление) имеет прогностическое значение. На догоспитальном этапе тиреотоксическую кому можно отличить от других коматозных состояний по данным анамнеза, выявленным провоцирующим факторам, специфической клинической картине: предшествующим коме психическому возбуждению и делирию, гипертермии, резкой тахикардии, большому пульсовому давлению, низкому диастолическому АД, гипотензии, профузному поту, характерным виду и позе больного. (В стационаре большим подспорьем врачу будут данные определения в крови больного уровня тиреоидных гормонов, хотя клинические симптомы болезни для диагностики останутся основными.)

Гипокальциемический криз осложняет недостаточную функцию паращитовидных желез вследствие аутоиммунного инфекционно-токсического поражения, травмы или их случайного удаления, амилоидоза, ятрогенного гипопаратиреоза. Последний развивается в результате постоянного приема ЭДТА, слабительных, диуретиков тиазидного ряда, фенобарбитала, неомицина, препаратов, содержащих фосфаты.

Описаны случаи гипопаратиреоза после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, гриппа, кори, поражения околощитовидных желез метастазами злокачественных новообразований. Кризы нередко развиваются при снижении чувствительности к действию паратгормона у больных с синдромом Олбрайта (врожденная болезнь, проявлющаяся задержкой роста, умственного развития, подкожными кальцификатами, брахидактилией) и с недостаточностью функции почек в стадии уремии. В основе патогенеза лежат снижение реабсорбции кальция в канальцах почек и уменьшение его абсорбции в кишечнике. Нарушается образование биологически-активного витамина D. В результате уменьшается содержание кальция в крови, в том числе ионизированного кальция. Из-за недостатка последнего повышаются нервная и мышечная возбудимость.

Ранние признаки гипокальциемии: парестезии в области лица, в руках и ногах с чувством онемения, ползания мурашек, с ощущением "жара" или зябкости. Кожа сухая с экзематозными или псориатическими участками. Волосы сухие, ломкие. Иногда нет волос в области бровей, а на веках - ресниц.

В стадии развернутой клинической картины криза появляются приступы локальных судорог, чаще в области симметричных групп сгибательных мышц рук и ног, мимических и жевательных мышц лица, межреберных и сердечной мышц, гладких мышц сосудов, мочеточников и почечной лоханки.

В результате возникают тризм (судорожное сжатие челюстей), сардоническая улыбка, губы приобретают вид "рыбьего рта", веки опускаются, брови сдвигаются, руки приводятся в плечевых суставах, сгибаются в локтевых, лучезапястных и пястно-фаланговых суставах, пальцы вытягиваются и смыкаются, большие пальцы приводятся к ладони ("руки акушера"), пальцы ног подгибаются к подошвам, и опускается стопа ("конская стопа"). Если судороги распространяются на межреберные мышцы и диафрагму, нарушается дыхание.

Симптомы вегетативной дисфункции зависят от преобладания тонуса симпатической или парасимпатической нервной системы. Так, у больного с преобладанием тонуса симпатической нервной системы криз сопровождается тахикардией, гипертензией, бледностью кожи, запором, а у больного с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы - брадикардией, гипотензией, гиперемией кожи, гипергидрозом, саливацией, рвотой, поносом, полиурией. Во время тетании сознание, как правило, не нарушается, иногда возникает диплопия.

У больных легким гипопаратиреозом приступы тетании возникают 1-2 раза в неделю и продолжаются не более нескольких минут. У больных тяжелым гипопаратиреозом приступы частые (иногда по нескольку раз в день), продолжаются несколько часов, легко начинаются под влиянием внешних раздражителей (переохлаждения, перегревания, психической и физической травмы и др.).

Тяжелые кризы нередко сопровождаются генерализованными судорогами с потерей сознания. В таких случаях симптомокомплекс криза клинически напоминает синдром эпилептического припадка. Сходство еще более увеличивается часто предшествующей кризу аурой, прикусыванием языка, энурезом, амнезией, клоническими и тоническими судорогами.

Тогда их дифференцируют по эффективности внутривенного введения больному препаратов кальция. Решающее диагностическое значение имеет факт снижения концентрации кальция в крови (определяется в стационаре).

Гиперкальциемический (гиперпаратиреоидный) криз чаще осложняет хронический первичный гиперпаратиреоз, обусловленный аденомой, гиперплазией или раком околощитовидных желез в терминальной стадии. Гиперпаратиреоз может развиться у больных множественными эндокринными аденоматозами гипофиза, поджелудочной и околощитовидных желез, феохромоцитомой и раком щитовидной железы.

Иногда этот криз возникает на фоне вторичного гиперпаратиреоза (компенсаторной реакции на усиленное выделение кальция из организма при поражении почек) и псевдогиперпаратиреоза, который обнаруживается у больных злокачественными опухолями различной локализации (молочной железы, бронхов), секретирующими паратирин.

Вследствие избытка в организме паратирина нарушается фосфорно-кальциевый обмен с развитием гиперкальциемии и уменьшением содержания фосфора в крови.

Обычно криз начинается внезапно, реже - постепенно. Непосредственно перед кризом отмечаются слабость, запор, исчезает аппетит. Вначале клинические проявления криза многообразны и неспецифичны.

Очень часто они ошибочно принимаются за признаки гипертонического криза, острого панкреатита, обострения язвенной болезни, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колики, острой почечной недостаточности. При развитии криза слабость нарастает, возникают суставные и мышечные боли, гипорефлексия.

Наиболее частые и постоянные симптомы гиперкальциемического криза: нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы, тошнота, неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи, спастические боли в эпигастральной области. Иногда боли имитируют боли как при остром аппендиците.

У больных желудочно-кишечной формой гиперпаратиреоза во время криза может наступить перфорация пептической язвы, начаться желудочное кровотечение, развиться острый панкреатит. Вследствие обезвоживания организма и дисэлектролитемии отмечаются жажда, тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, температура тела повышается до 40 оС, иногда развивается желтуха.

У больных почечной формой гиперпаратиреоза определяется олигурия с признаками острой почечной недостаточности и уремической комы. Нервно-психические расстройства выражаются психастенией, депрессией, суицидальной настроенностью.

Нарушения сознания коррелируют с уровнем кальция в крови. Так, когда гиперкальциемия достигает 4 ммоль/л, развиваются параноидно-галлюцинаторный синдром, делирий, эпилептиформные проявления или оглушение. Когда гиперкальциемия соответствует 5 ммоль/л, наступает коллапс, нарушается дыхание вплоть до развития отека легких, определяются анурия и кома. На ЭКГ выявляются признаки укорочения интервала Q-Т, удлинения интервала Р-Q, уширения комплекса QRS, уплощения или инверсии зубца Т во II и III стандартных отведениях.

В коме нередко наступает смерть в результате остановки сердца в систоле. Чаще всего - из-за тромбозов крупных магистральных и внутриорганных сосудов с инфарктами легких, почек и других органов в результате ДВС-синдрома как следствия интоксикации организма кальцием.

Так как диагностика гиперкальциемического криза, особенно у больных ранее не диагностированным гиперпаратиреозом, крайне сложна, необходимо его всегда исключать при неотложных состояниях неясного генеза у больных с сильной жаждой, рвотой, миопатией, нару- шениями психики и прогрессирующей почечной недостаточностью.

Однако, когда у больного гипопротеинемия и панкреонекроз, информативность этих исследований невелика. Необходимо уточнять количество ионизированного кальция в крови, хотя методика этого исследования сложна и громоздка. Определения концентрации в крови фосфора и активности щелочной фосфатазы слишком продолжительны, чтобы их результатами можно было воспользоваться для экстренной диагностики.

Надпочечниковая кома развивается на фоне острой или обострения хронической недостаточности надпочечников. Острый гипокортицизм (синдром Уотерхауса-Фридериксена) обнаруживается преимущественно у рожениц и новорожденных с кровоизлияниями в кору надпочечников. У подростков и взрослых кроме кровоизлияния в надпочечники этот синдром бывает обусловлен острым некрозом, инфарктом, геморрагическим воспалением надпочечников при тяжелых гипертоксических инфекционных процессах (менингококковом или другом сепсисе, гриппе, дифтерии, скарлатине и др.), болезнями крови (гемофилией, лейкозами), злокачественными опухолями, обширными ожогами, массивными кровотечени ями, отравлением алкоголем, лечением антикоагулянтами.

Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) развивается вследствие атрофии коры надпочечников как осложнение аутоиммунных болезней с вовлечением в процесс коры надпочечников, длительного назначения стероидных гормонов и цитостатиков, кровоизлияний в надпочечники в перинатальном периоде, опухолей и травм головного мозга, туберкулеза, сифилиса, нейроинфекций.

Развитие надпочечниковой комы связано с нарушениями: водно-электролитного и кислотно-основного состояний, обмена белков, жиров и углеводов, функции многих органов и систем вследствие недостатка в организме кортизола, кортизона, альдостерона и дезоксикортикостерона.

Провоцируют декомпенсацию надпочечниковой недостаточности различные стрессы, острые инфекции и даже легкие интеркуррентные заболевания, особонно неадекватно леченные специфическими средствами, хирургические вмешательства, беременность, роды, рвота, понос, обезвоживание организма любого генеза, неоправданное уменьшение дозы или прекращение приема кортикостероидов, назначение в неадекватных дозах новых стероидных препаратов, неоправданное введение препаратов щитовидной железы, инсулина, плохое питание, ограниченный прием поваренной соли и жидкости.

Чаще кома (криз) развивается постепенно, но иногда - остро. В прекоматозном состоянии бывают: возбуждение, головная боль, диффузные боли в животе, тошнота, рвота, понос, резко снижен аппетит, отмечаются бледность кожи или усиление пигментации (болезнь Аддисона), одышка, тахикардия, часто - высокая температура тела, иногда - судороги. Очень скоро возбуждение сменяется адинамией, появляется неукротимая рвота, иногда с примесью в рвотных массах крови (вследствие изъязвления слизистой оболочки), нарастает оглушение, падает мышечный тонус, резко снижается АД, утрачивается сознание.

Обращает внимание четкий "мраморный" рисунок на коже, а у больных с обострением болезни Аддисона - чрезмерная пигментация околососковой, перианальной и генитальной областей, потемнение послеоперационных рубцов, ладонных линий, суставных поверхностей пальцев, подмышечных областей, пятнистая пигментация на губах, деснах, слизистой оболочке рта. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен. Глазные яблоки мягкие. Конечности холодные.

Больной покрыт холодным потом. Температура тела понижается.

Дыхание поверхностное или типа дыхания Чейна-Стокса. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, частый. АД не определяется. Хотя в клинической картине надпочечниковой комы (криза) нередко преобладают нервно-психические, желудочно-кишечные или сердечно-сосудистые расстройства, главный симптом - резкая гипотензия, которая развивается по типу кардиоваскулярного шока, толерантного к обычной противошоковой терапии.

Диагностика трудна, так как нет абсолютно специфических симптомов. Об острой надпочечниковой недостаточности следует подумать во всех случаях, когда тяжелый коллапс у больного нельзя объяснить ни большой кровопотерей, ни инфарктом миокарда, ни сепсисом, ни другими реальными причинами, особенно когда расстройства кровообращения устойчивы к противошоковой терапии.

Дифференцируют надпочечниковую кому от гипогликемической по результатам внутривенного введения 40 % раствора глюкозы (купирование тяжелого состояния сви етельствует о гипогликемической коме у пациента), по низким тургору кожи и тонусу глазных яблок, чрезмерной пигментации страдающих болезнью Аддисона (не у всех).

Диагностические ошибки у больных с надпочечниковым кризом очень часты: нередко сильную диспепсию и абдоминальный синдром трактуют как "острый живот" или пищевую токсикоинфекцию, прогрессирующие почечные расстройства - как уремическую кому.

Кома у больных лейкозами часто развивается в терминальном периоде болезни. Головной мозг поражается вследствие кровоизлияний, тромбозов, лейкемической инфильтрации вещества и оболочек (менингоэнцефалическая и энцефалитическая формы нейролейкоза), токсического воздействия на головной мозг некоторых цитостатиков (например, метотрексата, введенного эндолюмбально), гемической гипоксии, токсикогипоксического отека мозга.

Кома быстро развивается на фоне генерализованных тонико-клонических судорог. Отмечаются признаки очагового и общего поражения мозга.

Диагноз уточняется по результатам собранного анамнеза, данным исследования периферической крови и костного мозга.

Кома вследствие легочно-сердечной недостаточности развивается на фоне хронических болезней легких, чаще - постепенно, иногда - остро. Обращают внимание: резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, отеки по всему телу больного, холодный пот на лице, утолщение ногтевых фаланг (пальцы в виде "барабанных палочек"). Грудная клетка бочкообразная, дыхание аритмичное, перкуторно выявляется коробочный звук. Определяются тахикардия, артериальная гипотензия. Тоны сердца глухие, акцент второго тона на легочной артерии, границы сердца расширены. Обнаруживаются признаки гидроторакса или явления гипостатической пневмонии. Печень увеличена в размерах, болезненна при пальпации, отмечаются симптомы асцита.

Алиментарно-дистрофическая кома осложняет алиментарную кахексию. Развивается остро. У больного характерный застывший взгляд, он истощен. Обнаруживаются периферические изменения ногтей и волос, редкое оволосение на лобке. Кожа сухая, шелушащаяся, морщинистая, буровато-серая с коричневым оттенком. Лицо пастозное. Определяются отеки в области лодыжек. Тоны сердца глухие, пульс слабый, замедленный, резкая артериальная гипотензия. Отмечается брадипноэ, иногда типа дыхания Биота. Язык сухой, живот втянут, напряжен. Выявляется миоз, иногда анизокория. Радужные оболоч ки тусклые, роговицы сухие. Тонус мышц снижен. Иногда на фоне мышечной гипотонии вызывается симптом Кернига, эпилептиформные припадки, обнаруживаются неврологические симптомы.

Тактика. За больными в коматозном состоянии необходимо пристальное наблюдение медиков. Нужно обязательно сделать ЭКГ и внутривенно ввести, чтобы исключить гипогликемию, 40-60 мл 40 % раствора глюкозы, следует использовать данные экспресс-глюкотеста, ацето-теста, диагностические полоски для экспресс-анализа мочи. Транспортировать больного следует очень бережно, в горизонтальном полубоковом положении. Профиль госпитализации определяется условиями и генезом комы.

Больных при достаточно убедительных свидетельствах о развитии экзотоксической комы госпитализируют в токсикологическое или реанимационное отделение многопрофильной больницы.

Если кома осложнила эндокринные нарушения, наиболее целесообразно стационировать больного в реанимационные отделения больниц с эндокринологическими отделениями.

Когда обнаружены критические нарушения функций дыхания и кровообращения, после оказания неотложной помощи на месте больных доставляют в реанимационное отделение ближайшей больницы, минуя приемное отделение. О поступлении таких больных реаниматологов уведомляют по рации.

Больных с эндогенной интоксикацией экстренно госпитализируют в реанимационное отделение многопрофильной больницы.

В случае развития комы на фоне нейроинфекции или других инфекционных болезней - больного следует госпитализировать в реанимационное отделение инфекционной больницы.

Больные эпилепсией с сумеречными расстройствами сознания на фоне эпиприпадка подлежат экстренному стационированию в психиатрическую больницу.

После впервые развившегося судорожного припадка, особенно когда обнаружены очаговые неврологические симптомы и нет нарушений жизненно важных функций, показана госпитализация больных в нейрохирургическое (неврологическое) отделение.

Когда врач, вызванный на квартиру, выяснил, что у больного судорожный припадок развился на фоне диагностированной эпилепсии, а во время обследования он не выявил угрожающих симптомов, госпитализация больного не нужна. Следует порекомендовать систематически принимать противосудорожные средства. Больных эпилепсией, у которых припадок развился на улице или в общественном месте, доставляют в стационар, а при развитии эпистатуса - в реанимационное отделение.

В нейрохирургический (нейротравматологический) стационар доставляют больных: без резких нарушений функций дыхания, кровообращения и глотания, у которых возникли травматические ввутричерепные гематомы или подозревается их образование, с симптомами сдавления ствола мозга любого происхождения; с субарахноидальными (в том числе предполагаемыми) кровоизлияниями, которые моложе 50 лет и не страдают артериальной гипертензией; с ограниченными (латеральными) нетравматичными гематомами в полушариях мозга без артериальной гипертензии, которые моложе 50 лет; с остро проявившимися опухолями и абсцессами мозга или подозрением на их образование; с тромбофлебитом мозговых вен и синусов: с внезапно возникшими и быстро прогрессирующими симптомами поражения головного мозга, которые сопровождаются эпилептическими припадками.

Госпитализация в неврологические (нейрососудистые) отделения показана больным ишемическими и геморрагическими инсультами, за исключением больных моложе 50 лет с латеральными гематомами; старше 80 лет с субарахноидальными кровоизлияниями и с артериальной гипертензией; с острой гипертонической энцефалопатией.

Больные с цереброгенными комами, обнаруженные на улице, в чужих квартирах, общественных местах и одинокие, независимо от тяжести состояния доставляются в нейрокирургический или неврологический стационар.

Противопоказания к транспортировке больного из дома:

относительные - критические нарушения дыхания, кровообращения и психомоторное возбуждение до их купирования;

абсолютные - атоническая кома с резким нарушением дыхания и нарастающей гипертермией, глубокие психические нарушения у больных преклонного возраста, агональное, преагональное состояния.

Если клинические признаки отека легких и острой коронарной недостаточности проявляются на фоне цереброгенной комы, необходимость госпитализации и профиль больницы, куда следует направить больного, определяет врач специализированной кардиологической бригады после купирования отека легких.

Люмбальную пункцию на догоспитальном этапе выполняет только реаниматолог или невропатолог специализированной бригады, когда нужно спасти больного и безусловно необходимо установить причину комы. Больным в глубокой коме, у которых предполагается внутри черепная гематома, назначать люмбальную пункцию следует крайне осторожно.

Неотложная помощь. Независимо от генеза коматозного состояния в первую очередь предпринимают меры для коррекции угрожаемых жизни нарушений дыхания и кровообращения. Если проводится ИВЛ, необходимо поддерживать режим умеренной гипервентиляции, то есть минутный объем дыхания должен быть на уровне 130 % возрастной нормы. Нужно обеспечить ингаляции кислорода. Следует купировать судорожный синдром введением антиконвульсантов (оксибутирата натрия, реланиума, апаурина и др.) в соответствующих дозах до получения эффекта. Судороги, которые не сопровождаются нарушениями дыхания или протекают по типу джексоновских, купировать не надо, чтобы не затруднить дальнейшую диагностику нарастающей внутричерепной гематомы.

Устранить гипертермию можно внутримышечным введением 2 мл 50 % раствора анальгина, 2 мл тавегила. Если нет гипотензии, допускается дополнение к этой смеси и 2 мл дроперидола. Для профилактики или уменьшения внутричерепной гипертензии необходимо ввести 120-200 мг лидокаина, внутривенно или внутримышечно. Чтобы устранить артериальную гипертензию, нужно сделать инъекцию 0,01% раствора клофелина или другого гипотензивного препарата.

Больным в гипогликемической коме нужно инъецировать внутривенно 60-80 мл 40 % раствора глюкозы (не более 100 мл), если сознание не восстановилось - 2 мл 10 % раствора глюкагона внутримышечно, если последний не эффективен - 1 мл 0,1 % раствора адреналина или 75-125 мг гидрокортизона (можно другой глюкокортикоидный препарат в эквивалентной дозе) внутримышечно, 400-600 мл 5 % раствора глюкозы без инсулина внутривенно, 40 мг лазикса внутримышечно.

Находящимся в лактацидемической диабетической коме следует ввести внутривенно 200-400 мл 4% раствора бикарбоната натрия, а больным в кетоацидотической и гиперосмолярной диабетических комах целесообразно начать регидратацию организма растворами хлорида натрия соответственно 0,9 и 0,45%.

Когда развивается надпочечниковая кома, необходимо внутривенно струйно ввести 2-10 мг/кг преднизолона или другого глюкокортикоида в эквивалентной дозе на фоне инфузии 0,9 % раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы, 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора витамина С. Если гипотензия не купируется, допускается титрованное введение допамина, адреналина, норадреналина (методику титрования см. в разделе Анафилактический шок). Больным с резкой гипогликемией следует осторожно ввести 30-40 мл 40 % раствора глюкозы. Если у больных с надпочечниковым кризом и неукротимой рвотой гипотензия купируется с трудом, необходимо внутривенно ввести 10-20 мл 10 % раствора хлорида натрия. Кроме того, им нужно обеспечить максимальный покой.

При развитии гипокальциемического криза больному следует инъецировать внутривенно 10-15 мл 10 % раствора хлорида кальция, при развитии гиперкальциемического криза - глюкокортикоиды 2 мг/кг (в расчете на преднизолон), лазикс 1-2 мг/кг, трилон Б 50 мг/кг (внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы).

Тиреотоксический криз снимается внутривенными инъекциями 5-10 мл 1 % раствора Люголя, в котором калий заменен натрием, в 300-800 мл 5 % раствора глюкозы (для устранения гипертиреоза), 100-200 мл 5 % раствора альбумина, 400 мл реополиглюкина, 2-5 мг/кг преднизолона, сердечных гликозидов, бетаадреноблокаторов, витаминов, тиреостатических препаратов (мерказолила, тиомазола, карбоната лития).

Находящимся в гипотиреоидной (микседематозной) коме необходимо внутривенно или через зонд ввести 5-10 мг трийодтиронина до повышения температуры тела и учащения пульса, витамины, гидрокортизон - 2 мг/кг или другой глюкокортикоидный препарат в эквивалентной дозе.

В случаях субарахноидального кровоизлияния психомоторное возбуждение больного следует купировать оксибутиратом натрия или реланиумом, ввести 2 мл 50 % раствора анальгина, стабилизировать гемодинамику, обеспечить максимальный покой. Больным с другими формами нарушения мозгового кровообращения проводится синдромная терапия. Дифференцированное лечение на догоспитальном этапе не выполняется.

Это состояние, обусловленное иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения с тканевой гипоксией на фоне нарушения микроциркуляции, которое развивается в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена. В основе анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа.

В патогенезе такого шока выделяют 3 стадии: иммунологическую, иммунохимическую и патофизиологическую.

В иммунологическую стадию формируется сенсибилизация (повышенная чувствительность) организма. Она начинается с момента первичного поступления в организм аллергена, выработки на него иммуноглобулинов Е (IgЕ) и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран тучных клеток и базофилов.

Фаза сенсибилизации в среднем продолжается 5-7 суток, хотя после введения готовых антител (сывороток) она сокращается до 18-24 часов. Сенсибилизация организма бывает скрытой, длится несколько лет и даже всю жизнь.

С момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм начинается иммунохимическая стадия. В эту стадию аллерген взаимодействует с двумя фиксированными на рецепторах тучных клеток или клеток базофилов молекулами IgE. Вследствие этого в присутствии ионов кальция тучные клетки и базофилы теряют грануляции с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, кининов, гепарина, простагландинов и других).

Клинически действие биологически активных веществ проявляется зудом кожи, сыпью, отеком тканей, ларинго- и бронхоспазмом, отеком гортани, отеком легких, гипотензией, тахикардией, аритмией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. Гипотензия бывает результатом критической гиповолемии вследствие глубокой вазодилатации и "выпотевания" плазмы в интерстиций на фоне повышения проницаемости мембран эндотелия капилляров. При этом в течение 3-5 минут объем циркулирующей крови может уменьшиться на 20-40 %. Бронхо-спазм обусловлен действием гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, простагландинов F2a, тромбоксана А2,.

На практике к анафилактическому шоку принято относить и анафилактоидные реакции, так как клинические проявления и принципы лечения их одинаковы, а дифференцировать такие нарушения сложно. Кроме того, для диагностики необходимо много времени и приходится ставить иммунологические реакции.

В основе анафилактоидных реакций лежит неиммунный механизм: прямое высвобождение гистамина под влиянием ксенобиотиков - мышечных релаксантов, рентгенологических контрастных веществ, декстранов и других. Такие реакции возникают без сенсибилизации организма. Они неожиданно развиваются у пациентов, которые ранее подобные препараты не получали. Сенсибилизация организма к пенициллину, биомицину бывает у людей, употреблявших в пищу мясо птицы и скота, для выращивания которых использовались антибиотики.

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию, диагностические вмешательства, укусы пчел, ос и других перепончатокрылых. Шок возникает преимущественно после введения пенициллина и его аналога, стрептомицина, анальгина, витамина В1, кокарбоксилазы, новокаина, папаверина, иммунных сывороток. Любое лекарственное средство, кроме глюкозы и поваренной соли, способно вызвать аллергию.

Наиболее часто лекарственный шок развивается после внутривенного введения фармакологических препаратов, так как эволюционно к этому пути попадания в организм аллергенов не подготовлена специфическая иммунологическая система контроля. Другое дело - попадание аллергена в организм через дыхательные пути или пищеварительный тракт: прохождение аллергенов через эти ворота не сопровождается вредными для иммунной системы последствиями.

Однако 10 % людей из общей популяции с генетически обусловленной аллергической и атопической готовностью может умереть, если аллерген попадет в дыхательные пути или пищеварительный тракт. Общая летальность от шока достигает 25 %. Доза и способ введения в организм аллергена не играют роли для развития анафилактической реакции. Скорость клинических проявлений шока - от нескольких секунд или минут до нескольких часов (1,8-2) от начала контакта с аллергеном. Чем короче этот промежуток, тем тяжелее протекает шок.

В клинической картине шока выделяют 5 вариантов: типичный, гемодинамический, асфиксический, церебральный и абдоминальный.

Наиболее часто развивается типичный вариант. Больной внезапно становится беспокойным, у него возникает чувство страха смерти или, наоборот, депрессия; отмечается общая слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, прилива крови к языку, лицу, голове ("как бы обдало жаром"); шум и звон в ушах, головокружение, головная боль, нарушается зрение и снижается слух; затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, беспокоят чувство тяжести за грудиной, боли в области сердца и в животе. Обнаруживаются: гиперемия кожи или ее бледность с цианозом; сыпь, отек век, губ, лица; обильная потливость, тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, понижение систолического и, особенно, диастолического АД (последнее может снизиться до О); одышка, кашель, выделяется пена изо рта.

В легких выслушиваются крупнопузырчатые влажные хрипы или определяются участки "немого" легкого (при бронхоспазме). Сознание нарушается вплоть до комы, начинаются клонические судороги конечностей или развернутые судорожные припадки; акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные.

У больных гемодинамическим вариантом шока преобладают жалобы, свидетельствующие о нарушении функции кровообращения. Признаки декомпенсации функций органов дыхания и ЦНС,. меньше чем при типичном варианте.

Чаще бывает у страдающих хроническими легочными болезнями. Преобладают симптомы ОДН из- за отека гортани и ларинго- бронхоспазма, отека легких. Этот вариант надо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы.

Выявляется редко. Характерны признаки поражения ЦНС: сильная головная боль, психомоторное возбуждение,, чувство стаха смерти, гиперестезии, нарушение сознания, судороги по типу эпилептиформных,. ригидность затылочных мышц, дыхательная аритмия, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Важно дифференцировать его от нарушений мозгового кровообращения.Возможен смертельный исход.

Тошнота, рвота, отек языка, метеоризм, умеренное снижение АД до 70/30 мм. рт.ст., тахикардия боли в животе, симптомы раздражения брюшины. этот вариант надо дифференцировать от прободной язвы желудка и кишечника, острой кишечной не проходимости, абдоминальной формы инфаркта миокарда. Характерны также бурные перистальтические шумы, метеоризм и профузный понос.

Аллергический миокардит, инсульты, инфаркт миокарда, гепатит, гломеуронефрит, полиневрозы, энцефало миелит.

Механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, отек мозга, вклинение мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность.

Тактика. Необходима срочная, четкая, последовательная, обоснованная и адекватная терапия. Секунды промедления и суета медперсонала могут стоить жизни больному. Все больные подлежат госпитализации в отделение реанимации, а в последующем переводятся в другие отделения не менее чем на 2 недели.

Уложить больного на спину в положении по Тренделенбургу (опустить и запрокинуть голову и приподнять ноги).

Провести коррекцию угрожающих жизни нарушений дыхания (восстановить проходимость верхних дыхательных путей, наладить дыхание увлажненным кислородом, при отеке гортани интубировать трахею, обеспечить ИВЛ, выполнить конико- или трахеостомию).

Если нет пульсации сонных артерий, показан наружный массаж сердца. Подготовить все необходимое к дефибрилляции.

Немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина - главного препарата против острой анафилаксии. Нетяжелым больным достаточно 0,3-0,5 мл адреналина подкожно. Если выявлена резкая гипотензия, адреналин следует вводить внутривенно в кардиотонической и вазоконстрикторной дозе.

Если невозможно срочно для титрованных инъекций развести 1 мл (1000 мкг) 0,1 % раствора адреналина в 400 мл раствора кристаллоида, то есть приготовить раствор, в 1 мл которого содержатся 2,5 мкг адреналина, допускается медленное введение шприцем раствора адреналина в разведении 1:10 000, лучше 1:20 000, или 1:40 000 (в 1 мл такой смеси содержится соответственно 100, 50 или 25 мкг адреналина). Для приготовления раствора в разведении 1:40 000 необходимо 0,5 мл (500 мкг) 0,1 % раствора адреналина смешать с 20 мл кристаллоида. Эту смесь нужно вводить по 0,2-1 мл внутривенно с интервалами 30-60 с в зависимости от состояния больного и отмечаемого клинического эффекта. Через систему для инфузии адреналин в разведении 2,5 мкг/мл предпочтительнее титровать со скоростью 20-60 капель в 1 минуту до нормализации АД. Такая скорость введения адренали на обусловлена быстрым (в течение 3-5 минут) его разрушением в сосудистом русле и дозозависимым фармакологическим действием. Дело в том, что адреналин в дозе 0,005-0,03 мкг/кг/мин через b2-адренорецепторы вызывает бронходилатацию и может усугубить гипотензию.

Оптимальная доза адреналина - 0,04-0,11 мкг/кг/мин, которой реализуется бронходилатационный, кардиотонический и вазоконстрикторный эффекты препарата.

Таким образом, внутривенное ежеминутное введение 3-10 мкг/мин адреналина взрослому больному массой 70-80 кг наиболее оптимально. В случае превышения этой дозы проявляется только вазоконстрикторный эффект адреналина и возможно побочное действие катехоламинов. В результате развиваются гипертензия малого круга кровообращения и отек легких.

Когда определяется тахикардия (сердечных сокращений более 130 в 1 минуту), вместо адреналина необходимо титровать норадреналин в половинной дозе. Норадреналин не вызывает бронходилатационного и кардиотонического эффектов, но чрезвычайно мощно суживает сосуды и в случае превышения дозы способствует развитию отека легких. .

Если невозможно ввести адреналин в вену, нужно его (0,3-0,5 мл 0,1 % раствора) в 10 мл кристаллоида инъецировать в сердце или в корень языка.

Следует одновременно с ингаляцией кислорода и внутривенным введением адреналина наладить внутривенную инфузию плазмозаменителей (кристаллоидов, 250 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, альбумина, рео- и полиглюкина), чтобы быстро увеличить ОЦК. Важны не химические особенности раствора, а объемная скорость его инфузии. В зависимости от тяжести шока в первые 10 минут она колеблется от 1 до 4 мл/кг/мин. Например, взрослому человеку массой 70 кг при шоке средней и тяжелой степени стартовый объем вводимых плазмозаменителей будет достигать 2 и 3 л соответственно. Инфузию следует начинать с введения кристаллоидов в 2-3 вены. В дальнейшем в стационаре необходимый объем инфузии определяется исходя из показателей ЦВД, АД и почасового диуреза.

Лечение (вторичное). Если гипотензия упорная, продолжить титрование норадреналина, адреналина в дозе 0,04-0,05 мкг/кг/мин, дополнительно увеличив количество инфузионных препаратов. В качестве кардиотонического и вазоконстрикторного средства можно использовать допмин (допамин) в дозе 3-10 мкг/кг/мин. Для этого 5 мл 4 % раствора допмина (200 мг) растворяют в 400 мл кристаллоидного раствора и титруют со скоростью 12-30 капель в 1 минуту взрослому больному массой 70-80 кг.

Чтобы ликвидировать стойкий бронхоспазм, при стабильной гемодинамике назначают эуфиллин (аминофиллин) по принципу "пульс - доза" 5-6 мг/кг (20 мл 2,4 % раствора эуфиллина) в течение 15-20 минут, затем - в поддерживающей дозе титрованием 0,5 мг/кг/час. Если эуфиллин неэффективен, показано титрование селективных b-стимуляторов: изопротеренола, изадрина, алупента в дозе 0,01 мкг/кг/мин.

Когда шок протекает с кожными проявлениями, а также с целью уменьшения вероятности связывания гистамина с незанятыми гистаминовыми рецепторами, ре комендуется применить комбинацию пипольфен, тавегил, супрастин в дозе 1-2 мг/кг внутривенно или внутримышечно и циметидин 200 мг (2 мл 10 % раствора) внутримышечно. Димедрол использовать нецелесообразно, так как он сам высвобождает гистамин.

Тяжелым больным следует ввести метилпреднизолон в большой дозе (35-50 мг/кг) или другой глюкокортикоид в эквивалентной дозе с целью уменьшить выработку вторичных медиаторов (простагландинов), восстановить капиллярный кровоток, стабилизировать мембраны, предупредить затяжное течение шока, устранить некардиогенный отек легких. Если течение шока нетяжелое, глюкокортикоиды можно не применять или назначить их в очень невысокой дозе (1-3 мг/кг) в расчете на преднизолон.

Когда выявляются гипотензия и брадикардия, вводят раствор атропина в соответствующей дозе. Другие нарушения ритма устраняют общепринятыми методами (см. Лечение аритмий). Аритмогенные эффекты гистамина блокируют комбинацией антагонистов Н1- и Н2-рецепторов.

В случае стойкой гипертензии малого круга кровообращения целесообразно применить простагландин Е, (30-150 нг/кг/мин).

Острая левожелудочковая недостаточность уменьшается после внутривенного введения 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина с 10 мл 40 % раствора глюкозы.

Благоприятное антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие на больного оказывает тиосульфат натрия (20-60 мл 30 % раствора).

Кальция глюконат или кальция хлорид не используют из-за возможного развития осложнений, усугубления гипотензии так как препараты кальция облегчают высвобождение БАВ.

Нельзя использовать фторотан, энфлюран для ликви дации бронхоспазма.

Всем больным, страдающим аллергией, следует рекомендовать иметь при себе шприцы-тюбики с адреналином.

У любого больного нужно тщательно собирать аллергологический анамнез. Вместе с тем возможны скрытая сенсибилизация организма и развитие шока на любой фармакологический препарат.

Не назначать лекарственные средства без достаточных на то оснований. Необходимо хорошо знать состав сложных лекарств, которые собираетесь использовать для лечения. Однажды от шока на введение баралгина погиб больной, который перед инъекцией предупредил врача, что страдает аллергией к папаверину.

Страдающему аллергией не назначать препараты с перекрестными химическими свойствами, чтобы избежать развития парааллергии: пенициллин - полусинте- тические пенициллины, бициллин, цефалоспорины; левомицетин - синтомицин; супрастин - эуфиллин; пипольфен - препараты фенотиазинового ряда (аминазин, френолон, этаперазин); стрептомицин - канамицин, гентамицин и другие аминогликозиды; сульфаниламиды - ЛАСК, новокаин, тримекаин, дикаин, лидокаин; анестезин, алмагель А, бисептол, букарбан, гипотиазид, триампур, фуросемид; амидопирин - бутадиен, реопирин, баралгин, бруфен, анальгин, аспирин, антипирин; барбитал (веронал) - все барбитураты, теофедрин, антастман, беллоид, валокордин, пенталгин; пиперазин - циннаризин (стугерон); фурацилин - фурадонин, фурагин, фуразолидон; кокарбоксилаза - витамин В1; дермозолон - мексаза, 5-НОК, энтеросептол, интестопан; йод - раствор

Люголя, радиоактивный йод, антиструмин, солутан, йопагност, йодолипол.

После любой внутривенной инъекции нужно наблюдать за больным не менее 10 минут.

Можно предотвратить или уменьшить клинические проявления многих тяжелых реакций организма, если за 1-2 часа ввести комбинацию антагонистов Н1-рецепторов в дозе 0,1-0,3 мг/кг и Н2-рецепторов (например, циметидина в дозе З-б мг/кг). использовать только один из них бывает опасно. После предварительной ингаляции кромолин-натрия (интала) благоприятно стабилизируются тучные клетки и базофилы, предупреждается высвобождение гистамина.

Индометацин и блокаторы медленных кальциевых канальцев могли бы не допустить сен- сибилизацию организма, но, к сожалению, последняя клинически не проявляется.

В нашей стране для профилактики шока назначают глюкокортикоиды, хотя научно обоснованные доказательства необходимости их применения единичны.

Результаты лечения шока улучшатся, если повысится оснащенность машин скорой помощи, врачебных кабинетов в поликлиниках, а все врачи, кроме постоянной настороженности в отношении этого осложнения, будут всегда готовы оказывать неотложную помощь больным и пострадавшим.

Ангионевротический отек, распространяющийся на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наиболее опасен отек мягкого нёба и гортани: вначале возникают лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, стридорозное дыхание, затем - цианоз, удушье. Смерть может наступить от асфиксии. При внутреннем отеке в брюшной полости складывается симптоматика, имитирующая "острый живот". Может быть повышена температура до 38-39о, недомогание, головная боль. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток, может быть больше 5-6 недель. После стихания процесса кожа долго остается болезненной.

Токсический эпидермальный некролиз. При постепенном развитии синдрома внезапное обострение основного заболевания, по поводу которого принимаются те или иные препараты. Появляются зуд кожи, крапивница или токсикодермия (темно-красные коре- или скарлатиноподобные высыпания), отмечается отчетливая болезненность как пораженной, так и здоровой на вид кожи. В дальнейшем происходит внезапное отслоение эпидермиса: формирование пузырей с последующим его отторжением и образованием обширных эрозий. Часто присоединение инфекции - сепсис - гибель больного. Встречаются и молниеносные формы.

В процессе эволюции у человека выработалась одна из констант организма - температура тела, которая поддерживается комплексом центральных органов терморегуляции и периферических органов и систем. Центр терморегуляции находится в преоптической области передней части гипоталамуса, около дна III желудочка. Он координирует функции организма, имеющие отношение к теплопродукции и теплоотдаче и поддерживающие температуру тела в необходимых пределах.

Центр терморегуляции состоит из нескольких анатомически и функционально разных структур.

Главные из них: термочувствительная, термоустановочная и две эффекторные области - теплопродукции и теплоотдачи. В термочувствительной области собирается информация с периферии организма, а также непрерывно регистрируется температура артериальной крови, протекающей через мозг. Нейроны этой области способны различать изменения температуры протекающей крови в 0,011°С. В "установочной точке" после получения соответствующей информации тонко настраиваются центры теплопродукции и теплоотдачи, чтобы довести фактическую температуру тела до необходимой. В результате активируется центр теплопродукции или центр теплоотдачи. Теплоотдача осуществляется испарительным и неиспарительным путем. Испарение обеспечивается перспирацией и потоотделением. В терморегуляции также участвуют высшие мозговые центры.

В норме в течение суток температура тела не постоянна и колеблется в пределах 0,82 °С. У большинства людей она максимальная в 17 - 18 часов, минимальная - в 3 часа ночи.

Лихорадка - состояние, при котором центр терморегуляции стремится повысить температуру тела. "Установочная точка" в таких ситуациях настраивается на более высокую, чем в норме, температуру и воспринимает существующую температуру как очень низкую, хотя на самом деле она нормальная для обычного состояния. При этом устанавливается новое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей уже на фоне повышенной температуры тела.

Экзогенные пирогены (в первую очередь эндотоксины бактерий, вирусы), взаимодействуя с клетками иммунной системы организма, способствуют продукции в нем так называемых эндогенных пирогенов - фактора некроза опухолей, интерлейкина-1 и других.

При возвращении температуры "установочной точки" к нормальной существующая температура тела начинает восприниматься ею как чрезмерная, в результате включаются механизмы теплоотдачи, и лихорадка "отступает".

Лихорадка - один из механизмов адаптации человека к условиям меняющейся среды. Защитная функция лихорадки заключается в том, что при подъеме температуры тела выше определенного уровня гибнут патогенные микробы (бледная спирохета и др.), усиливается синтез интерферонов, играющих решающую роль в механизмах противовирусной защиты, усиливается фагоцитоз, активируются другие иммунные реакции. "Лихорадка является могущественным оружием, которое природа дала организму для того, чтобы он одерживал победы над своими врагами" (Сиденхам).

В отличие от лихорадки, гипертермия развивается в результате нарушения функций центра терморегуляции. Принципиальная разница между лихорадочной реакцией и гипертермией заключается в том, что при первой центр терморегуляции контролирует температуру тела, а при второй - нет. Причины развития гипертермии различны: внешнее перегревание организма в экстремальных ситуациях, нарушение периферических механизмов терморе гуляции вследствие эндокринных заболеваний, судорожный синдром. Нарушение теплоотдачи испарением - ангидроз, блокирование цетральных механизмов терморегуляции (под наркозом, при коматозных состояниях) также приводят к развитию гипертермических состояний.

Гипертермия нецелесообразна для организма, так как жизненно важные системы энергообеспечения в итоге истощаются. При развитии гипертермии повышается потребность организма в кислороде, в результате увеличивается альвеолярная вентиляция легких, что влечет за собой повышение нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Увеличения минутного объема сердца и альвеолярной вентиляции со временем оказывается недостаточно в новых условиях, и в результате развивается гипоксия тканей, а затем ацидоз. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы развивается вазоконстрикция и уменьшается теплоотдача.

Нарастающий ацидоз угнетает ферментативные системы клеток. Так, развивающаяся гипертермия влечет за собой каскад функциональных поломок, что в конечном итоге может привести к гибели организма. Механизмы терморегуляции у детей несовершенны, поэтому гипертермические реакции у них бывают гораздо чаще, чем у взрослых.

Врачу, перед которым лихорадящий больной, всегда нужно решать две задачи: найти причину лихорадки, то есть поставить точный диагноз, и установить, представляет ли лихорадка опасность для больного и как ее надо устранять. Сделать это нередко бывает очень трудно. Для успешного решения первой задачи необходимо тщательно проанализировать всю информацию, которая доступна врачу на каждом из этапов обследования.

Собирая анамнез у больного, необходимо выяснить, какое начало лихорадки (острое или постепенное), ее продолжительность, особенности температурной кривой, степень проявления общих симптомов интоксикации организма, реакцию больного на повышение температуры тела, а также были у него раньше судороги или нет. В результате удается получить важную информацию для постановки диагноза и определения дальнейшей тактики.

Физикальное обследование необходимо начать с полного и тщательного осмотра больного "с головы до пяток" с целью выявления сыпи. Затем определяются признаки лимфаденопатии (локальной или генерализованной), гепатолиенального синдрома, катаральные явления, боли в животе, локальная болезненность, изменення миндалин, налеты на них, физикальные изменения в легких. Если полученной информации для точного диагноза и недостаточно, то, во всяком случае, можно определить группу вероятных причин повышения температуры тела и наметить тактику дальнейшего обследования и лечения.

Острое начало лихорадки характеризуется повышением температуры тела в течение 1 - 3 дней, при этом часто бывают сильные ознобы. Иногда больные могут назвать час начала болезни (малярия, грипп). При постепенном начале лихорадки температура тела повышается медленно, в течение 4-7 дней, сопровождаясь легким ознобом. Явления интоксикации организма нарастают постепенно.

По продолжительности различают острые лихорадочные состояния (до 2 недель), подострые (2-6 недель) и хронические (свыше 6 недель). По степени температурной реакции выделяют температуру субфебрильную (37°-38°), умеренно высокую (38°-39°), высокую (39°-41°) и гиперпиретическую (свыше 41°).

В развитии температурной реакции выделяются три стадии. Начальная, или стадия нарастания температуры, которая продолжается от нескольких часов (у больных малярией, сыпным тифом, рожей, гриппом) до нескольких суток (у больных брюшным тифом, бруцеллезом). Стадия разгара лихорадки (stadium fastigii) длится от нескольких дней до многих суток или даже недель (у больных брюшным тифом, сепсисом). Стадия снижения температуры (stadium decrementi) бывает короткой, когда температура в течение суток падает до нормы (при гриппе, болезни Брилла), или более продолжительной лизис - 3-7 дней (у больных брюшным тифом, сепсисом).

Большое диагностическое значение имеют особенности температурной кривой. Выделяют лихорадки следующих типов: интермиттирующая, когда температура нормализуется один или несколько раз в день; ремиттирующая, когда температура колеблется, но не нормализуется; постоянная, при которой температура все время повышена с небольшими колебаниями в течение суток, и возвратная, когда безлихорадочные периоды между приступами лихорадки продолжаются один или более дней. Для интермиттирующей лихорадки свойственно падение температуры тела до нормальной, по крайней мере один раз в сутки.

Если пик лихорадки особенно высок и суточные колебания превышают 3° - это гектическая лихорадка. Она часто бывает у больных сепсисом. Ремиттирующая лихорадка - наиболее распространенный тип лихорадки. Возвратная лихорадка определяется у больных малярией, борреллиозами.

Вспышки лихорадки после длительных периодов нормальной температуры нередко бывают у больных лимфогранулематозом и септическим эндокардитом.

Лихорадка устраняется как медикаментозными средствами, так и немедикаментозными методами. Лихорадящего больного, если у него нет озноба, надо раздеть или раскрыть, чтобы увеличить теплоотдачу. Оптимальная температура воздуха 21-22°С. Необходимо предупреждать излишнюю двигательную активность больного. Ребенка можно положить в ванночку с водой, температура которой поддерживается на уровне 30°С.

При этом хорошо растирать тело губкой, смоченной в воде или растворе уксуса (1 столовая ложка уксуса на стакан воды). Растирать тело надо до покраснения кожи. Использовать с этой целью спирт, особенно для растирания маленьких детей, не рекомендуется из-за опасности ингаляционной интоксикации организма. Эффективен также точечный массаж рефлексогенных зон по методу А. А. Уманской.

Назначение жаропонижающих средств показано заболевшим с температурой тела более 39,5°С, которая сочетается с ознобом и признаками нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, похолодание конечностей); заболевшим с более низкой температурой тела, когда у них возникают фебрильные судороги или из анамнеза известно, что были судороги при повышении температуры; больным с поражением ЦНС, а также детям до 3 месяцев.

Из медикаментозных средств назначают парацетамол (панадол, ацетаминофен) - производное фенацетина, который широко используется в последние 15 лет. Назначается в дозе - 15 мг/кг, детям старше 5 лет - по 0,2 г на прием. Максимальное действие препарата проявляется- через 30 минут - 1 час после приема внутрь. Период полувыведения - 4 часа, поэтому парацетамол повторно принимают через 4 - 6 часов.

Аспирин начинает действовать спустя 1 час после приема внутрь. Его максимальный эффект отмечается через 2 - 3 часа. Спустя 4 часа температура начинает вновь повышаться. Разовая доза аспирина - в пределах 10 - 15 мг/кг массы каждые 4 часа. Побочные эффекты препарата проявляются образованием эрозий желудка, аллергическими реакциями. Аспирин имеет вековую историю применения в качестве жаропонижающего средства, но в последние годы из-за побочных действий аспирина и опасности развития у детей, больных ОРВИ, синдрома Рея (жировой дегенерации печени и токсической энцефалопатии) предпочтение отдается парацетамолу.

Анальгин назначается внутримышечно и внутрь в дозе 25 мг/кг на прием, один или в сочетании с аминазином (1 - 1,5 мг/кг) и пипольфеном (1 мг/кг). Раствор аминазина обычно вводится на 0,25 % или 0,5 % растворе новокаина. Готовится эта смесь в соотношении 1 : 4 (1 мл 2,5% раствора аминазина и 4 мл 0,5 % раствора новокаина) и назначается из расчета 0,1 мл на 1 кг массы тела. Для уменьшения гипотензивного эффекта аминазина и сохранения его нейролептического действия половину дозы аминазина можно заменить на 2,5 % раствор пипольфена. Получится смесь, состоящая из растворов ами- назина (1 мл), пипольфена (1 мл) и новокаина (8 мл). Дозировка смеси такая же: 0,1 мл/кг на одно введение. Перед введением ребенку нейролептиков с целью снижения температуры его нужно раздеть, так как в этой ситуации "установочная точка", а следовательно, и тем пература тела ребенка будут зависеть от температуры окружающей среды. И если ребенка тепло одеть или укутать, то у него температура вместо снижения может, наоборот, повыситься.

Определенным гипотермическим действием обладает также оксибутират натрия, который вводится внутримышечно в дозе 50 - 100 мг/кг. Его, как и нейролептики, целесообразно использовать при угрозе возникновения судорог или развитии судорожного синдрома.

Для снятия гипертермии оправдано сочетанное приме нение немедикаментозных методов и медикаментозных средств. Оптимальный вариант: дать заболевшему пара цетамол, а через 30 минут, когда снизится температура "установочной точки", растереть его влажной губкой. Детям старшего возраста и взрослым можно назначить нестероидные противовоспали-тельные препараты: ибу- профен, напроксен, индометацин. Однако их преимущество перед "традиционными" жаропонижающими средствами не доказано.

Инфекционно-токсический шок - синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности) и связанных с нею метаболических расстройств в организме. Такой шок развивается у больных бактериальными инфекциями (менингококкемией, брюшным тифом, сепсисом), вирусными (гриппом, геморрагической лихорадкой) и паразитарными (малярией).

Развитие шока - это каскад поломок в организме, когда этиологический фактор, выполнив роль пускового механизма, отступает на второй план, а нарушения в организме быстро прогрессируют, приводя к декомпенсации жизненно важных органов и систем. Если в начале развития шока клинически наряду с общими признаками гемодинамических расстройств обнаруживаются симптомы, присущие данной инфекции, то в дальнейшем, по мере прогрессирования шока, эти признаки специфичности утрачиваются. Независимо от причины шока конечными его проявлениями будут расстройства микроцир-куляции, особенно в паренхиматозных органах, гипоксия, метаболический ацидоз. Вследствие нарушений микроцир-куляции развивается синдром диссеминированного внутри- сосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Симптомы интоксикации организма выражены: высокая лихорадка с потрясающими ознобами, миалгии, боли в животе неопределенной локализации, сильная головная боль. Сознание не нарушено, но у больных появляется страх, тревога. Больные стафилококковым сепсисом бывают возбуждены, с признаками неадекватной эйфории. Кожа гиперемирована или бледная ("бледная гипертермия"), пульс напряжен, сильная тахикардия, АД нормальное или несколько повышено.

Так проявляется гипердинамическая фаза шока, которая продолжается несколько часов и переходит во вторую стадию - стадию декомпенсированного шока. В эту стадию специфические симптомы болезни отступают на второй план, а клинические симптомы шока определяются прогрессирующими расстрой-ствами гемодинамики. Кожа становится бледной и холодной на ощупь, температура тела снижается до нормальной или субнормальной. Появляется и нарастает акроцианоз. Артериальное давление прогрессивно снижается. Пульс слабого наполнения, иногда аритмичный.

Характерный признак централизации кровообращения - разница в наполнении центральных и периферических сосудов: пульс на сонных артериях хорошо пальпируется, а на лучевых он слабого наполнения или исчезает совсем. Типичен симптом "белого пятна", когда после надавливания на ногтевое ложе его обычная окраска восстанавливается медленно (в норме за 1, 5 секунды). Беспокойство и возбуждение больного сменяется его заторможенностью и апатией. Развивается олигурия.

Третья стадия - стадия необратимого шока. Ей свойственны признаки тяжелой циркуляторной недостаточности и глубоких метаболических нарушений. Больной остается в сознании, но почти не реагирует на окружающее. С трудом и неохотно отвечает на вопросы. Его кожа бледная, холодная, с четким "мраморным" рисунком. Иногда на ней возникают облаковидные, с синюшным оттенком пятна, напоминающие трупные. Определяется акроцианоз.

Черты лица больного заострившиеся. Пульс нитевидный или не определяется на лучевой артерии. Артериальное давление: максимальное ниже 70 мм рт. ст., минимальное снижается до О. Отмечается резкая одышка, над легкими иногда выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. Тоны сердца глухие, порой выявляются нарушения ритма. Развивается анурия. Бывают кровотечения: носовые, маточные, кишечные.

В последние годы описан синдром токсического шока у женщин во время менструаций. Его развитие связывают с накоплением и бурным размножением возбудителя инфекции в гигиенических тампонах (особенно из синтетических материалов), затем прорывом возбудителя в кровь и бурным развитием токсинемии. Клинически - этот синдром проявляется внезапным повышением температуры тела, часто эритематозной или полиморфной сыпью, миалгиями, болями в животе. Наряду с этими симптомами возникают признаки гемодинамических расстройств.

Тактика. Для врача, оказывающего первую помощь больному, не имеет значения степень шока. Прогнозировать характер развития шока чрезвычайно трудно, а на догоспитальном этапе сделать это невозможно.

Поэтому главная задача - правильно диагностировать шок по клиническим симптомам. Начинать оказание помощи больному надо немедленно. Полчаса-час бездействия врача могут оказаться роковыми дла больного. Показана срочная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии. Во время его транспортировки необходимо следить за проходимостью верхних дыхательных путей и обеспечивать подачу кислорода.

Поэтому все препараты больным, находящимся в состоянии шока, надо вводить внутривенно. Необходимо сразу же начать инфузии реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы и, как только будет пунктирована вена, струйно ввести метилпреднизолон из расчета 30 мг/кг детям и 150-180 мг взрослым или дексон из расчета 4-6 мг/кг. Одновременно следует вливать раствор хлорида кальция из расчета 5-7 мг/кг и вводить один из антибиотиков: левомицетин-сукцинат в дозе 30 мг/кг детям, взрослым 1 г; пенициллин 100 тыс. ЕД/кг детям, 4 млн. ЕД взрослым или ампициллин 50 мг/кг детям и 2 г взрослым (дозы разовые). Если невозможно наладить внутривенные инфузии, их начинают внутрикостно. В крайнем случае допускаются внутримышечные введения лекарств. Больным с гипертермией, которая может быть в первой стадии шока, назначают литические смеси.

Это хроническая болезнь, обусловленная нарушением обмена мочевой кислоты и отложением уратов в суставах, почках, коже, сухожилиях и других тканях организма. Основной механизм развития подагры - длительная гиперурикемия.

Различают первичную и вторичную подагру. Первичная гиперурикемия генетически детерминирована нарушениями в системе ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене. Это проявляется повышенным образованием в организме мочевой кислоты.

Вторичная гиперурикемия возникает у людей с гематологическими болезнями, псориазом, микседемой, новообразованиями, гиперпаратиреозом, почечной недостаточностью, алкоголизмом, диабетом, принимающих некоторые лекарственные средства (ацетилсалициловую кислоту в малых дозах, диуретики.) Провоцирующими факторами являются: употребление с пищей пуриновых оснований в большом количестве, прием высококалорийой пищи в сочетании с низкой физической активностью, употребление алкоголя (красные вина), психоэмоциональные стрессы, инфекции, травмы.

Заболевают подагрой преимущественно мужчины, чаще в 30-60 лет.

По внешним признакам острый подагрический артрит напоминает флегмону сустава. Обычно первые подагрические приступы продолжаются 3-5 дней. За тем боли и симптомы артрита постепенно исчезают. Нормализуются температура тела, СОЭ. Функция сустава восстанавливается полностью, и больной чувствует себя практически здоровым. В последующем острые приступы подагры повторяются. В процесс вовлекается все большее количество суставов, а межприступные периоды становятся все короче. Постепенно деформируются суставы и становятся тугоподвижными, развивается вторичный остеоартроз.

Характерно образование плотных узлов, или тофусов, которые появляются через несколько лет болезни, вследствие отложения уратов под кожей. Наиболее часто тофусы обнаруживаются на внутренней поверхности ушных раковин, в области локтевого сустава, вокруг мелких суставов кистей и стоп, иногда - на веках, крыльях носа.

Предложены следующие диагностические критерии подагры: острый приступ артрита первого плюснефалангового сустава большого пальца стопы; тофусы; гиперурикемия; кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные во время микроскопического или химического исследования. Диагноз подагры считается достоверным, если определены хотя бы два из этих четырех критериев.

Тактика. Больных с острым подагрическим приступом либо в период обострения болезни необходимо госпитализировать в ревматологическое отделение, в период ремиссии - лечить амбулаторно.

Если боли в суставах сильные и мучительные, а противовоспалительные средства неэффективные, можно ввести и наркотические анальгетики, а также инъециро вать однократно внутрь сустава 25-50 мг гидрокортизо- на либо назначить преднизолон внутрь в суточной дозе 20-30 мг.

Больному рекомендуется принимать до 2-2.5 литров жидкости в сутки, а также придерживаться молочно-растительной пищи. Из медикаментов рекомендуются следующие: аллопуринол по 0,2-0,4 г в сутки 2-3 недели; этамид внутрь после еды по 0,35 г - 4 раза в день в течение 10-12 дней с повторным курсом в 7 дней после 5-7 дневного перерыва; антиуран по 0,3-0,4 г в сутки для растворения и предупреждения повторного образования мочевых камней.